Атрофический гастрит – патофизиология, формы и прогноз

Атрофический гастрит – это гистопатологическая структура, характеризующаяся хроническим воспалительным процессом в слизистой желудка. При этом происходит потеря желудочных железистых клеток и замещением эпителием кишечного типа, привратниковыми железами и волокнистой тканью. Атрофия слизистой – это конечный этап хронических процессов, таких как гастрит, вызванный инфекцией Helicobacterpylori, другими неопознанными факторами окружающей среды и аутоиммунностью, направленной против желудочных железистых клеток.

Две основные причины этого состояния приводят к различным топографическим типам, которые можно различить с помощью гистологического анализа. Опосредованный

H. pylori

гастрит обычно представляет собой многофокальный процесс, который включает антральный отдел и слизистую тела и дна желудка, тогда как аутоиммунный гастрит, по существу, ограничен телом и дном. В последнем случае может развиться пернициозная анемия из-за обширной потери париетальной клеточной массы и антител против внутреннего фактора.

Опосредованный H. pylori атрофический гастрит зачастую протекает бессимптомно, но люди с этим заболеванием подвержены повышенному риску развития карциномы желудка, которая может уменьшиться благодаря эрадикации хеликобактер. У пациентов с атрофическим гастритом в хронической форме снижается выход желудочной кислоты и развивается гипергастринемия, что может привести к гиперплазии клеток энтерохромаффина (ECL) и карциноидным опухолям.

Патофизиология

H. pylori– это грамотрицательные бактерии, которые колонизируют и инфицируют желудок. Бактерии поселяются в слизистой желудка вдоль желудочного эпителия и верхних частях ямки и редко проникают в более глубокие железы.

Вовлечение тела, дна и антрального отдела желудка с прогрессирующей атрофией в результате отторжения желудочных желез и частичной их замены эпителием кишечника или кишечной метаплазией характеризует мультифокальный атрофический гастрит. У людей, у которых развивается карцинома и язва желудка, обычно проявляется эта картина. Воспаление, в основном ограниченное антральным отделом, характерно для антрально-преобладающего гастрита. Он обычно развивается у лиц с пептическими язвами, и это чаще всего происходит в западных странах.

Множественные организмы прилипают к эпителиальным клеткам поверхности желудка. В слизистой выявляется мононуклеарный лимфоплазматический и полиморфноядерный клеточный инфильтрат.

Инфекция обычно приобретается в детстве и без лечения прогрессирует на протяжении жизни. Реакция хозяина на присутствие H. pylori состоит из Т-лимфоцитарного и В-лимфоцитарного ответа с последующей инфильтрацией собственной пластинки и эпителия желудка полиморфноядерными лейкоцитами, которые в итоге фагоцитируют бактерии.

Значительное повреждение, связанное с высвобождением бактериальных и воспалительных токсинов, наносится клеткам желудочного эпителия, что с течением времени приводит к повышенной потере клеток или атрофии желудка. Были опубликованы результаты одного исследования, подтверждающие гипотезу о том, что связь между хроническим атрофическим гастритом и H. pyloriбыла значительно недооценена из-за устранения инфекции на поздних стадиях заболевания.

В процессе атрофии слизистой желудка в некоторых железах развивается эпителий кишечного типа, в конечном итоге возникает кишечная метаплазия в нескольких очагах по всей слизистой оболочке при полном развитии атрофического гастрита. Другие железы просто заменяются волокнистой тканью, что приводит к разрастанию собственной пластинки. Потеря желез в теле или атрофия тела уменьшает количество теменных клеток, что приводит к значительным функциональным изменениям с пониженным уровнем кислотной секреции и повышением рН желудка. Недавние исследования также показали, что потребление алкоголя в умеренных количествах может быть связано с атрофическим гастритом, облегчая клиренс H. pylori.

Опосредованный H. pyloriхронический гастрит прогрессирует с двумя основными топографическими картинами, которые имеют разные клинико-патологические последствия.

Первая – антральный преобладающий гастрит. Это состояние характеризуется воспалением, которое в основном ограничено антральным отделом. Оно обычно развивается у больных с пептической язвой и чаще всего наблюдается у жителей западных стран.

Вторая – мультифокальный атрофический гастрит. Для него характерно вовлечение тела, дна и антрального отдела желудка с прогрессирующей атрофией (то есть потерей желез) и частичной заменой эпителием кишечника (кишечная метаплазия). Обычно наблюдается у людей, у которых развивается карцинома и язва желудка и чаще наблюдается в развивающихся странах и в Азии.

Аутоиммунный атрофический гастрит

Эта форма характеризуется развитием хронического гастрита, ограниченного слизистой оболочкой тела и сопровождающегося диффузной атрофией париетальных и главных клеток.

Аутоиммунный гастрит связан с антителами антипаратенального и антивнутреннего фактора к сыворотке, которые вызывают дефицит внутреннего фактора (IF), а это, в свою очередь, снижает доступность кобаламина (витамина B₁₂), приводя к пернициозной анемии у некоторых пациентов.

Поступали сообщения, что полиморфизмы метилентетрагидрофолатредуктазы могут быть связаны с дефицитом B₁₂ и аутоиммунным гастритом. Аутоантитела направлены против, как минимум, 3 антигенов, включая внутренний фактор, цитоплазматические (микросомально-каналообразные) и плазменные мембранные антигены. Обнаружены два типа IF-антител (типы I и II). Антитела типа I IF блокируют сайт связывания IF-кобаламина, тем самым препятствуя поглощению витамина B12. Клеточно-опосредованный иммунитет также способствует заболеванию.

Т-клеточные лимфоциты проникают в слизистую желудка и способствуют разрушению эпителиальных клеток и, как следствие, атрофии всего органа. В одном из исследований выяснилось, что клетки Th17 индуцировали наиболее разрушительное заболевание клеточными инфильтратами, состоящими в основном из эозинофилов, сопровождаясь высоким уровнем IgE в сыворотке. Поликлональные клетки Treg также подавляет способность клеток Th1 и умеренно подавляет клетки Th2, но он может подавлять вызванное Th17 заболевание только на ранних стадиях.

Основным эффектом клеток Treg было ингибирование экспансии эффекторных Т-клеток. Тем не менее, эффекторные клетки, выделенные из защищенных животных, не были анергическими и были полностью компетентны для пролиферации и продуцирования эффекторных цитокинов в условиях «ex vivo». Сильный ингибирующий эффект поликлональных клеток Treg на способность некоторых типов дифференцированных эффекторных клеток стимулировать заболевание обеспечивает экспериментальную основу для клинического использования Treg для лечения аутоиммунного заболевания у людей.

Вышеприведенные результаты привели к интересному исследованию, по результатам которого можно утверждать, что антиген-специфически индуцированные Treg являются мощными супрессорами аутоиммунного гастрита, индуцированными как полностью дифференцированными эффекторными клетками Th1, так и Th17. Исследователи проанализировали супрессирующую способность различных типов Treg для подавления Th1- и Th17-опосредованного аутоиммунного гастрита путем сравнения nTreg с поликлональными TGF-бета-индуцированными WT Treg (iTreg) или TGF-бета-индуцированными антигенспецифическими TxA23 iTreg в экспериментах по трансплантации с Th1 или Th17 TxA23 эффекторными Т-клетками.

Th1-опосредованное заболевание было предупреждено посредством котрансгенного переноса nTreg, а также антигенспецифическими iTreg, тогда как WT iTreg не проявляли эффекта. Однако опосредованное Th17 заболевание было подавлено только антигенспецифическими клетками iTreg. Преактивация nTreg в условиях «in vitro» до переноса не увеличивала их подавляющую активность при Th17-опосредованном гастрите, поддерживая гипотезу исследователей.

Атрофический гастрит представляет собой хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, которое приводит к её истончению и снижению секреции желудочного сока. Врачи отмечают, что данное заболевание может быть вызвано различными факторами, включая инфекцию Helicobacter pylori, аутоиммунные процессы и длительное воздействие агрессивных веществ. Существует несколько форм атрофического гастрита, включая аутоиммунный и инфекционный, каждая из которых имеет свои особенности и требует индивидуального подхода к лечению.

Прогноз при атрофическом гастрите зависит от степени атрофии и наличия сопутствующих заболеваний. Врачи подчеркивают важность ранней диагностики и регулярного наблюдения, так как заболевание может привести к развитию рака желудка. Своевременное лечение и изменение образа жизни могут значительно улучшить состояние пациентов и снизить риск осложнений. Важно также учитывать, что профилактика, включая правильное питание и отказ от вредных привычек, играет ключевую роль в поддержании здоровья желудка.

Атрофический гастрит: почему это худший из гастритов? ВсёОжктРу

Видео об атрофическом гастрите

https://youtube.com/watch?v=yGI2wDtRP_U

Эпидемиология

По оценкам, у 50% населения мира имеется инфекция H. pylori, и поэтому хронический гастрит чрезвычайно распространен. Хеликобактерная инфекция широко распространена среди населения Азии и развивающихся стран, а мультифокальный атрофический гастрит более распространен в этих районах мира.

Аутоиммунный гастрит встречается относительно редко и, как правило, у лиц северного европейского происхождения и у афроамериканцев.

Распространенность пагубной анемии, вызванной аутоиммунным гастритом, оценивается как 127 случаев на 100000 человек в Соединенном Королевстве, Швеции и Дании. Ее распространенность увеличивается у пациентов с другими иммунологическими патологиями, включая болезнь Грейвса, тиреоидит, микседема и гипопаратиреоз.

Демографические данные, связанные с расой

Опосредованный H. pyloriатрофический гастрит чаще встречается у азиатов и латиноамериканцев по сравнению с людьми других рас.

Аутоиммунная форма чаще встречается у лиц северного европейского происхождения и афроамериканцев и гораздо реже – у южных европейцев и азиатов.

Демографические данные, связанные с полом

Атрофический гастрит влияет на оба пола одинаково, как и H. pylori. Сообщалось, что аутоиммунный гастрит поражает представителей обоих полов, причем соотношение между женщинами и мужчинами составляет 3:1.

Демографические данные, связанные с возрастом

Атрофический гастрит обнаруживается в конце жизни, потому что связан с последствиями давнего повреждения слизистой желудка.

Опосредованная H. pyloriформа развивается постепенно, но обширная мультифокальная атрофия обычно диагностируют у лиц старше 50 лет.

Пациенты с аутоиммунным атрофическим гастритом обычно сталкиваются с пернициозной анемией, которую чаще всего диагностируют в возрасте около 60 лет. Однако у детей может быть обнаружена пернициозная анемия (ювенильная пернициозная анемия).

Атрофический гастрит вызывает много обсуждений среди пациентов и врачей. Это заболевание характеризуется истончением слизистой оболочки желудка, что может привести к нарушению пищеварения и снижению усвоения питательных веществ. Существует несколько форм атрофического гастрита, включая аутоиммунную, инфекционную и химическую. Аутоиммунная форма, например, связана с атакой иммунной системы на клетки желудка, что может привести к дефициту витамина B12 и анемии. Прогноз зависит от степени атрофии и своевременности лечения. Многие пациенты отмечают улучшение состояния при соблюдении диеты и медикаментозной терапии. Однако важно помнить, что атрофический гастрит может увеличивать риск развития рака желудка, поэтому регулярные обследования и контроль состояния являются необходимыми.

Атрофический гастрит за 1 минуту

Прогноз

Атрофический гастрит представляет собой прогрессирующее состояние, сопровождающееся усиленной потерей желудочных желез и замещением очагами кишечной метаплазии на протяжении долгих лет.

Результаты исследований, посвященных оценке эволюции атрофического гастрита после эрадикации H. pylori, противоречивы. В большинстве исследований последующее наблюдение в течение нескольких лет после устранения очагов инфекции не показало регрессии атрофии желудка, зато в других исследованиях отмечается улучшение степени атрофии.

Снижает ли эрадикация хеликобактер у пациента с атрофическим гастритом риск развития рака желудка – вот ещё один важный вопрос. Имеющиеся данные ограничены, но проспективное исследование японского населения сообщило, что у пациентов с ранним раком желудка эрадикация H. pyloriс эндоскопическим восстановлением приводила к уменьшению появления новых ранних раковых образований, тогда как рак желудочного кишечника развивался в контрольной группе без эрадикации инфекции.

Эти результаты подтверждают интервенционный подход с излечением от инфекции, если организмы обнаружены у пациентов с атрофическим гастритом, направленный на профилактику развития рака желудка.

Заболеваемость/смертность

Смертность и заболеваемость связаны со специфическими клинико-патологическими осложнениями, которые могут развиваться в течение основного заболевания.

Как и другие люди, инфицированные H. pylori, пациенты, у которых развивается атрофический гастрит, могут жаловаться на симптомы диспепсии. У людей с болезнью, связанной с H.pylori, или аутоиммунным атрофическим гастритом, повышен риск развития карциноидных опухолей и рака желудка.

Основными осложнениями аутоиммунного гастрита считают последствия потери париетальных и главных клеток. В числе осложнений ахлоргидрия, гипергастринемия, потеря пепсина и пепсиногена, анемия и повышенный риск развития новообразований в желудке.

Аутоиммунный атрофический гастрит представляет собой наиболее частую причину пагубной анемии в умеренном климате. Риск аденокарциномы желудка, как минимум, в 2,9 раза выше у пациентов с пернициозной анемией, чем у населения в целом. Недавно исследователи также сообщили об увеличении распространенности плоскоклеточных карцином пищевода у больных пернициозной анемией.

Аутоиммунная форма и заболевание бактериального происхождения также могут играть значительную роль в развитии необъяснимой или рефрактерной железодефицитной анемии.

Осложнения

Мультифокальный атрофический гастрит, который развивается у некоторых людей с инфекцией H.pylori, связан с повышенным риском следующих состояний:

• Язвы желудка.
• Желудочная аденокарцинома.

Атрофический гастрит, ограниченный телом желудка, который развивается у пациентов с аутоиммунным заболеванием, связан с повышенным риском следующих состояний:

• Злокачественная анемия.
• Полипы желудка.
• Желудочная аденокарцинома.

Вопрос-ответ

Какой прогноз при атрофическом гастрите?

Согласно статистическим данным в 13% случаев атрофический гастрит перерастает в онкологию. При условии, когда метаплазия слизистой желудка занимает площадь более 20%, вероятность развития рака достигает 100%. Заболевание диагностируется методом гастроскопии, реже при УЗИ брюшной полости и гастрографии.

Сколько стадий атрофического гастрита?

В последнем случае у пациента диагностируют метапластический (с утратой желез) или неметапластический (с уменьшением количества железистой ткани) атрофический гастрит одной из 3 степеней: легкой, умеренной или тяжелой.

Можно ли остановить развитие атрофического гастрита?

Полностью вылечить атрофический гастрит невозможно.

Как быстро атрофический гастрит может перейти в рак?

Примерно у 10% больных с атрофическим гастритом в течение 15 лет развивается рак желудка. Инфецирование организма Helicobacter pylori. Проведенные исследования показали, что риск возникновения рака желудка у инфицированных больных H. Pylori.

Советы

СОВЕТ №1

Регулярно проходите медицинские обследования, особенно если у вас есть предрасположенность к заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Это поможет выявить атрофический гастрит на ранних стадиях и начать лечение вовремя.

СОВЕТ №2

Обратите внимание на свою диету. Употребляйте больше продуктов, богатых витаминами и минералами, таких как фрукты, овощи и цельнозерновые продукты. Избегайте острых, жирных и жареных блюд, которые могут усугубить симптомы гастрита.

СОВЕТ №3

Старайтесь избегать стрессов и нервного перенапряжения, так как они могут негативно влиять на здоровье желудка. Рассмотрите возможность занятий йогой, медитацией или другими методами релаксации.

СОВЕТ №4

Если у вас уже диагностирован атрофический гастрит, следуйте рекомендациям врача и не прерывайте курс лечения. Регулярно контролируйте состояние своего здоровья и сообщайте врачу о любых изменениях в самочувствии.