Атрофический гастрит – патофизиология, формы и прогноз

Атрофический гастрит — хроническое воспалительное заболевание слизистой желудка, сопровождающееся её истончением и снижением секреции желудочного сока. Патофизиология включает аутоиммунные процессы, инфекции и другие факторы, что делает его изучение важным. В статье рассмотрим формы атрофического гастрита, клинические проявления и прогноз, что поможет лучше понять природу заболевания и важность своевременной диагностики и лечения.

Патофизиология

H. pylori – это грамотрицательные бактерии, которые обитают и вызывают инфекцию в желудке. Эти микроорганизмы располагаются в слизистой оболочке желудка, вдоль эпителия и в верхних частях ямок, редко проникая в более глубокие железы.

Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется вовлечением тела, дна и антрального отдела желудка с прогрессирующей атрофией, что происходит из-за отторжения желудочных желез и частичной их замены кишечным эпителием или кишечной метаплазией. Данная картина часто наблюдается у людей с язвой или карциномой желудка. Воспаление, ограниченное в основном антральным отделом, характерно для антрально-преобладающего гастрита, который чаще встречается у пациентов с пептическими язвами, особенно в западных странах.

На поверхности желудка прикрепляются многочисленные организмы. В слизистой оболочке можно обнаружить инфильтрат, состоящий из мононуклеарных лимфоплазматических и полиморфноядерных клеток.

Инфекция, как правило, передается в детском возрасте и без лечения прогрессирует на протяжении всей жизни. Реакция организма на присутствие H. pylori включает Т-лимфоцитарный и В-лимфоцитарный ответ, что приводит к инфильтрации собственной пластинки и эпителия желудка полиморфноядерными лейкоцитами, которые в конечном итоге фагоцитируют бактерии.

Значительное повреждение клеток желудочного эпителия происходит из-за высвобождения бактериальных и воспалительных токсинов, что со временем приводит к увеличенной потере клеток или атрофии желудка. Исследования подтвердили, что связь между хроническим атрофическим гастритом и H. pylori была недооценена из-за устранения инфекции на поздних стадиях заболевания.

В процессе атрофии слизистой желудка в некоторых железах развивается эпителий кишечного типа, что в конечном итоге приводит к кишечной метаплазии в нескольких очагах при полном развитии атрофического гастрита. Другие железы заменяются волокнистой тканью, что приводит к разрастанию собственной пластинки. Уменьшение количества темных клеток в теле желудка из-за атрофии приводит к значительным функциональным изменениям, включая снижение кислотной секреции и повышение рН желудка. Недавние исследования также показали, что умеренное потребление алкоголя может быть связано с атрофическим гастритом, способствуя очищению H. pylori.

Хронический гастрит, связанный с H. pylori, прогрессирует с двумя основными топографическими формами, каждая из которых имеет свои клинико-патологические последствия.

Первая форма – антральный преобладающий гастрит. Это состояние характеризуется воспалением, в основном ограниченным антральным отделом, и чаще всего наблюдается у пациентов с пептическими язвами, особенно в западных странах.

Вторая форма – мультифокальный атрофический гастрит. Он включает вовлечение тела, дна и антрального отдела желудка с прогрессирующей атрофией и частичной заменой эпителием кишечника. Данная форма чаще встречается у людей с язвой и карциномой желудка, особенно в развивающихся странах и в Азии.

Аутоиммунный атрофический гастрит

Эта форма заболевания характеризуется хроническим гастритом, который ограничивается слизистой оболочкой тела желудка и сопровождается диффузной атрофией париетальных и главных клеток.

Аутоиммунный гастрит связан с антителами к антипаратенальному и антивнутреннему факторам в сыворотке, что приводит к дефициту внутреннего фактора (IF) и, как следствие, снижению доступности кобаламина (витамина B12), что может вызывать пернициозную анемию у некоторых пациентов.

Существуют сообщения о том, что полиморфизмы метилентетрагидрофолатредуктазы могут быть связаны с дефицитом витамина B12 и аутоиммунным гастритом. Аутоантитела направлены против как минимум трех антигенов, включая внутренний фактор, цитоплазматические и плазменные мембранные антигены. Выявлены два типа антител к IF (типы I и II). Антитела типа I блокируют сайт связывания IF с кобаламином, что препятствует усвоению витамина B12. Клеточно-опосредованный иммунитет также играет роль в развитии заболевания.

Т-клеточные лимфоциты проникают в слизистую желудка, способствуя разрушению эпителиальных клеток и, как следствие, атрофии всего органа. В одном из исследований было установлено, что клетки Th17 вызывают наиболее разрушительное заболевание с клеточными инфильтратами, состоящими в основном из эозинофилов, при этом наблюдается высокий уровень IgE в сыворотке. Поликлональные клетки Treg также подавляют активность клеток Th1 и умеренно подавляют клетки Th2, однако могут подавлять Th17-опосредованное заболевание только на ранних стадиях.

Основным эффектом клеток Treg является ингибирование расширения эффекторных Т-клеток. Тем не менее, эффекторные клетки, выделенные из защищенных животных, не были анергическими и сохраняли способность к пролиферации и продукции эффекторных цитокинов в условиях «ex vivo». Сильный ингибирующий эффект поликлональных клеток Treg на способность некоторых типов дифференцированных эффекторных клеток стимулировать заболевание предоставляет экспериментальную основу для клинического использования Treg в лечении аутоиммунных заболеваний у людей.

Эти результаты привели к интересному исследованию, которое показало, что антиген-специфически индуцированные Treg являются мощными супрессорами аутоиммунного гастрита, индуцированного как полностью дифференцированными эффекторными клетками Th1, так и Th17. Исследователи проанализировали супрессирующую способность различных типов Treg для подавления Th1- и Th17-опосредованного аутоиммунного гастрита, сравнивая nTreg с поликлональными TGF-бета-индуцированными WT Treg (iTreg) или TGF-бета-индуцированными антигенспецифическими TxA23 iTreg в экспериментах по трансплантации с Th1 или Th17 TxA23 эффекторными Т-клетками.

Th1-опосредованное заболевание было предотвращено благодаря котрансгенному переносу nTreg, а также антигенспецифическими iTreg, в то время как WT iTreg не проявили эффекта. Однако Th17-опосредованное заболевание было подавлено только антигенспецифическими клетками iTreg. Преактивация nTreg в условиях «in vitro» перед переносом не увеличивала их подавляющую активность при Th17-опосредованном гастрите, что поддерживает гипотезу исследователей.

Атрофический гастрит представляет собой хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, которое приводит к её истончению и снижению секреции желудочного сока. Врачи отмечают, что данное заболевание может быть вызвано различными факторами, включая инфекцию Helicobacter pylori, аутоиммунные процессы и длительное воздействие агрессивных веществ. Существует несколько форм атрофического гастрита, включая аутоиммунный и инфекционный, каждая из которых имеет свои особенности и требует индивидуального подхода к лечению.
Прогноз при атрофическом гастрите зависит от степени атрофии и наличия сопутствующих заболеваний. Врачи подчеркивают важность ранней диагностики и регулярного наблюдения, так как заболевание может привести к развитию рака желудка. Своевременное лечение и изменение образа жизни могут значительно улучшить состояние пациентов и снизить риск осложнений. Важно также учитывать, что профилактика, включая правильное питание и отказ от вредных привычек, играет ключевую роль в поддержании здоровья желудка.

Атрофический гастрит представляет собой хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка, которое приводит к её истончению и снижению секреции желудочного сока. Эксперты отмечают, что патофизиология данного состояния включает аутоиммунные механизмы, инфекцию Helicobacter pylori и влияние факторов окружающей среды. Существует несколько форм атрофического гастрита, включая аутоиммунный и инфекционный, каждая из которых имеет свои особенности и риски. Прогноз заболевания зависит от степени атрофии и наличия сопутствующих заболеваний. При своевременной диагностике и адекватном лечении возможно замедление прогрессирования и улучшение качества жизни пациентов. Однако в запущенных случаях риск развития рака желудка значительно возрастает, что подчеркивает важность регулярного мониторинга и профилактических мероприятий.

Атрофический гастрит

Видео об атрофическом гастрите

Интересные факты

Вот несколько интересных фактов о атрофическом гастрите:

1. Автоиммунный компонент: Атрофический гастрит может быть связан с аутоиммунными процессами, при которых иммунная система организма начинает атаковать собственные клетки желудка. Это может привести к разрушению желез, вырабатывающих желудочный сок, и снижению уровня кислоты, что в свою очередь может способствовать развитию других заболеваний, таких как рак желудка.

2. Хеликобактер пилори: Инфекция Helicobacter pylori является одной из основных причин развития атрофического гастрита. Эта бактерия вызывает воспаление слизистой оболочки желудка, что может привести к её атрофии. Устранение инфекции с помощью антибиотиков может улучшить состояние слизистой и замедлить прогрессирование заболевания.

3. Риск развития рака: Атрофический гастрит, особенно в его хронической форме, является фактором риска для развития рака желудка. Изменения в слизистой оболочке, вызванные атрофией, могут привести к дисплазии (предраковым изменениям), что делает регулярное наблюдение и диагностику особенно важными для пациентов с этим заболеванием.

Атрофический гастрит. Можно ли вылечить?

Эпидемиология

По оценкам, около 50% населения планеты инфицированы H. pylori, что делает хронический гастрит весьма распространенным заболеванием. Хеликобактерная инфекция чаще всего встречается в странах Азии и развивающихся регионах, где также наблюдается высокая распространенность мультифокального атрофического гастрита.

Аутоиммунный гастрит является редким заболеванием, в основном встречающимся у людей северноевропейского происхождения и афроамериканцев.

В Великобритании, Швеции и Дании распространенность пернициозной анемии, связанной с аутоиммунным гастритом, составляет примерно 127 случаев на 100000 человек. Эта форма анемии чаще встречается у пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Грейвса, тиреоидит, микседема и гипопаратиреоз.

Демографические данные, связанные с расой

Атрофический гастрит, вызванный H. pylori, чаще наблюдается у представителей азиатской и латиноамериканской рас по сравнению с другими этническими группами.

Аутоиммунная форма гастрита чаще встречается у людей северноевропейского происхождения и афроамериканцев, в то время как у южных европейцев и азиатов она встречается значительно реже.

Демографические данные, связанные с полом

Атрофический гастрит затрагивает как мужчин, так и женщин в равной степени, аналогично и H. pylori. Однако аутоиммунный гастрит чаще диагностируется у женщин, соотношение между полами составляет 3:1.

Демографические данные, связанные с возрастом

Атрофический гастрит обычно выявляется в пожилом возрасте, так как он связан с последствиями длительного повреждения слизистой оболочки желудка.

Форма, связанная с H. pylori, развивается постепенно, но обширная мультифокальная атрофия чаще всего диагностируется у людей старше 50 лет.

Пациенты с аутоиммунным атрофическим гастритом часто сталкиваются с пернициозной анемией, которая обычно диагностируется в возрасте около 60 лет. Тем не менее, пернициозная анемия может быть выявлена и у детей (ювенильная пернициозная анемия).

Атрофический гастрит вызывает множество обсуждений среди пациентов и врачей. Это заболевание характеризуется истончением слизистой оболочки желудка, что может привести к нарушениям пищеварения и снижению усвоения питательных веществ. Существует несколько форм атрофического гастрита, включая аутоиммунную, инфекционную и химическую. Аутоиммунная форма, например, связана с атакой иммунной системы на клетки желудка, что может привести к дефициту витамина B12 и анемии. Прогноз заболевания зависит от степени атрофии и своевременности лечения. Многие пациенты отмечают улучшение состояния при соблюдении диеты и медикаментозной терапии. Однако важно помнить, что атрофический гастрит может повышать риск развития рака желудка, поэтому регулярные обследования и контроль состояния являются необходимыми.

Прогноз

Атрофический гастрит представляет собой прогрессирующее состояние, сопровождающееся усиленной потерей желудочных желез и замещением очагами кишечной метаплазии на протяжении долгих лет.

Результаты исследований, посвященных оценке эволюции атрофического гастрита после эрадикации H. pylori, противоречивы. В большинстве исследований последующее наблюдение в течение нескольких лет после устранения очагов инфекции не показало регрессии атрофии желудка, зато в других исследованиях отмечается улучшение степени атрофии.

Снижает ли эрадикация хеликобактер у пациента с атрофическим гастритом риск развития рака желудка – вот ещё один важный вопрос. Имеющиеся данные ограничены, но проспективное исследование японского населения сообщило, что у пациентов с ранним раком желудка эрадикация H. pyloriс эндоскопическим восстановлением приводила к уменьшению появления новых ранних раковых образований, тогда как рак желудочного кишечника развивался в контрольной группе без эрадикации инфекции.

Эти результаты подтверждают интервенционный подход с излечением от инфекции, если организмы обнаружены у пациентов с атрофическим гастритом, направленный на профилактику развития рака желудка.

Заболеваемость/смертность

Смертность и заболеваемость связаны со специфическими клинико-патологическими осложнениями, которые могут развиваться в течение основного заболевания.

Как и другие люди, инфицированные H. pylori, пациенты, у которых развивается атрофический гастрит, могут жаловаться на симптомы диспепсии. У людей с болезнью, связанной с H.pylori, или аутоиммунным атрофическим гастритом, повышен риск развития карциноидных опухолей и рака желудка.

Основными осложнениями аутоиммунного гастрита считают последствия потери париетальных и главных клеток. В числе осложнений ахлоргидрия, гипергастринемия, потеря пепсина и пепсиногена, анемия и повышенный риск развития новообразований в желудке.

Аутоиммунный атрофический гастрит представляет собой наиболее частую причину пагубной анемии в умеренном климате. Риск аденокарциномы желудка, как минимум, в 2,9 раза выше у пациентов с пернициозной анемией, чем у населения в целом. Недавно исследователи также сообщили об увеличении распространенности плоскоклеточных карцином пищевода у больных пернициозной анемией.

Аутоиммунная форма и заболевание бактериального происхождения также могут играть значительную роль в развитии необъяснимой или рефрактерной железодефицитной анемии.

Осложнения

Мультифокальный атрофический гастрит, который развивается у некоторых людей с инфекцией H.pylori, связан с повышенным риском следующих состояний:

• Язвы желудка.
• Желудочная аденокарцинома.

Атрофический гастрит, ограниченный телом желудка, который развивается у пациентов с аутоиммунным заболеванием, связан с повышенным риском следующих состояний:

• Злокачественная анемия.
• Полипы желудка.
• Желудочная аденокарцинома.

Лечение атрофического гастрита: 1 простое средство. Подорожник при гастрите и колите.

Диагностика атрофического гастрита

Диагностика атрофического гастрита представляет собой многоступенчатый процесс, который включает в себя как клинические, так и лабораторные методы исследования. Основной задачей диагностики является выявление атрофии слизистой оболочки желудка и определение ее причины, что позволяет назначить адекватное лечение и прогнозировать течение заболевания.

Первым этапом диагностики является сбор анамнеза. Врач должен выяснить наличие у пациента жалоб на диспепсические расстройства, такие как боли в животе, изжога, тошнота, рвота, а также изменения в аппетите и весе. Важно также уточнить наличие факторов риска, таких как хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, инфекция Helicobacter pylori, злоупотребление алкоголем, курение и прием нестероидных противовоспалительных препаратов.

Физикальное обследование может включать в себя пальпацию живота для выявления болезненности или увеличения печени. Однако, как правило, физические признаки атрофического гастрита могут быть невыраженными, что делает дополнительные методы исследования необходимыми.

Лабораторные исследования играют важную роль в диагностике. Общий анализ крови может показать анемию, что указывает на возможные нарушения всасывания питательных веществ. Специфические тесты на наличие антител к клеткам желудка и париетальным клеткам могут помочь в диагностике аутоиммунного гастрита, который является одной из форм атрофического гастрита.

Эндоскопия желудка с биопсией является золотым стандартом в диагностике атрофического гастрита. Во время процедуры врач может визуально оценить состояние слизистой оболочки, выявить атрофические изменения и провести биопсию для гистологического исследования. Гистологическое исследование позволяет определить степень атрофии, наличие воспалительных изменений и инфекцию Helicobacter pylori.

Дополнительные методы, такие как рентгенография с контрастированием желудка, могут использоваться для исключения других заболеваний, однако они не являются основными в диагностике атрофического гастрита.

В заключение, диагностика атрофического гастрита требует комплексного подхода, включающего сбор анамнеза, физикальное обследование, лабораторные и инструментальные методы исследования. Правильная и своевременная диагностика позволяет не только установить диагноз, но и определить дальнейшую тактику лечения и прогноз для пациента.

Вопрос-ответ

Что такое атрофический гастрит и как он развивается?

Атрофический гастрит — это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка, при котором происходит атрофия (истончение) железистого эпителия. Это может быть вызвано различными факторами, включая инфекцию Helicobacter pylori, аутоиммунные процессы или длительное воздействие раздражающих веществ. В результате атрофии уменьшается выработка желудочного сока и других ферментов, что может привести к нарушению пищеварения.

Какие формы атрофического гастрита существуют?

Существует несколько форм атрофического гастрита, включая аутоиммунный и инфекционный. Аутоиммунный гастрит характеризуется тем, что иммунная система организма атакует собственные клетки желудка, что приводит к их разрушению. Инфекционный гастрит чаще всего связан с инфекцией Helicobacter pylori. Также выделяют диффузную и очаговую формы, в зависимости от распространенности атрофических изменений в слизистой оболочке.

Каков прогноз при атрофическом гастрите?

Прогноз при атрофическом гастрите зависит от его формы, степени атрофии и наличия сопутствующих заболеваний. При своевременной диагностике и адекватном лечении, включая устранение причин заболевания и соблюдение диеты, можно достичь значительного улучшения состояния. Однако в некоторых случаях атрофический гастрит может привести к более серьезным осложнениям, таким как рак желудка, поэтому регулярное наблюдение у врача крайне важно.

Советы

СОВЕТ №1

Регулярно проходите медицинские обследования, особенно если у вас есть предрасположенность к заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Раннее выявление атрофического гастрита может значительно улучшить прогноз и предотвратить развитие более серьезных заболеваний.

СОВЕТ №2

Обратите внимание на свою диету. Употребляйте больше свежих овощей, фруктов и цельнозерновых продуктов, избегайте жирной, острой и жареной пищи. Правильное питание может помочь снизить воспаление и улучшить общее состояние желудка.

СОВЕТ №3

Избегайте стрессов и научитесь методам релаксации, таким как йога или медитация. Стресс может усугубить симптомы гастрита и негативно сказаться на здоровье желудка.

СОВЕТ №4

Обсудите с врачом возможность приема витаминов и минералов, особенно витамина B12, который может быть недостаточен при атрофическом гастрите. Это поможет предотвратить анемию и другие осложнения, связанные с дефицитом питательных веществ.