Грибовидный микоз или синдром сезари

Медицинский эксперт статьи

Грибовидный микоз относится к Т-клеточным лимфомам низкой степени злокачественности.

Характерным для этого заболевания является первичное поражение кожи, длительное время протекающее без поражения лимфатических узлов и внутренних органов. Последние поражаются преимущественно в финальной стадии заболевания.

[1], [2], [3], [4]

Патоморфология грибовидного микоза

На ранней стадии грибовидного микоза (эритематозной) гистологическая картина во многих случаях напоминает таковую при подостром или хроническом дерматите и экземе Отмечаются акантоз, гиперкератоз с отшелушиванием, мелкоочаговый паракератоз, в шиповатом слое очаговый спонгиоз, иногда с образованием подроговых везикул, экзоцитоз лимфоцитов, мелкоочаговая гидропнческая дистрофия клеток базального слоя. В дерме – небольшие, преимущественно периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов с примесью гистиоцитов, небольшого числа плазмоцитов и зозинофилов. При более тщательном изучении в инфильтрате можно найти, хотя и в небольшом количестве, лимфоциты с церебриформными ядрами (клетки Сезари или Лутцнера).

В бляшечной стадии эпидермис обычно с выраженным акантазом и характерными для этого заболевания микроабецессами Потрие, располагающимися в различных его слоях. Отмечается экзоцитоз мононуклеарных клеток как в эпидермисе, так и в эпителии волосяных фолликулов с накоплением в последних мунинозного вещества. Пролиферат располагается большей частью полосовидно, иногда диффузно. Выраженный эпидермотропизм сопровождается гидропической дистрофией клеток базального слоя и потерей четкости зоны базальной мембраны. Субэпидермальная дерма отечна, с признаками пролиферации посткапиллярных венул. Часто пролиферат распространяется и на более глубокие отделы дермы. Он полиморфного характера, состоит преимущественно из малых и средних лимфоцитов, частично с церебриформными ядрами, иммунобластов и гистиоцитов, среди которых находятся лимфоплазмоцитоидные и плазматические клетки с примесью эозинофильных гранулоцитов. Могут наблюдаться и единичные двуядерные крупные клетки типа Ходжкина. Лимфоциты с характерными церебриформными ядрами располагаются одиночно или группами. Иммунобласты – более крупные клетки с массивной базофильной цитоплазмой, округлыми ядрами и центрально расположенным ядрышком. Энзимохимически в инфильтрате обнаружены мононуклеарные фагоциты с моноцитарными и гистиоцитарными свойствами, а иммуноцитохимически выявлено значительное число клеток, имеющих маркеры Т-лимфоцитов – CD2+, CD3+, CD4+, CD5+, CD8-, CD45RO+, CD30-, Т-клеточный рецептор аlfa-beta+, что позволяет рассматривать грибовидный микоз как Т-хелперную лимфому кожи. Однако на практике изредка встречаются Т-супрессорные (CD4-, CD8+) иди (CD4-, CD8-) варианты.

При опухолевой стадии болезни наблюдается диффузный инфильтрат во всей толще дермы с вовлечением в процесс подкожной жировой ткани. Пролиферат может проникать в эпидермис, вызывая его атрофию, деструкцию и изъязвление. Состав пролиферата прямо коррелирует со степенью опухолевой прогрессии и как следствие с тяжестью течения грибовидного микоза. Так, при более длительном и относительно доброкачественном течении в нем содержится большое число фибробластов, хотя много и атипичных лимфоцитов, среди которых встречаются гигантские клетки, напоминающие клетки Березовского-Штернберга, обусловливая сходство с лимфогранулематозом. При быстром и тяжелом течении развивается мономорфный инфильтрат, состоящий главным образом из клеток типа иммунобластов, лимфобластов и крупных анапластических форм.

Эритродермическая форма Аллопо-Бенье имеет вид генерализованного эсфолиативного дерматита. Гистологическая картина напоминает таковую при эритематозной стадии классической формы грибовидного микоза. но более резко выражена. Отмечаются значительный акантоз, обширный и густой пролиферат, содержащий большое число лимфоцитов с церебриформными ядрами. Отмечается выраженная пролиферация посткапиллярных венул.

Форма demble Видаля-Брока встречается довольно редко, клинически характеризуется появлением на неизмененной коже опухолевых узлов без предшествующих эритематозной и бляшечной стадий. В этом случае диагноз ставится только после гистологического исследования, Изменения аналогичны таковым при злокачественной форме опухолевой стадии грибовидного микоза.

Гистогенез

Клетки, формирующие пролиферат при грибовидном микозе, представляют собой Т-лимфоциты с различной степенью дифференцировки, начиная от стволовой клетки до зрелого лимфоцита, имеющие фенотип Т-хелперов. В поздних стадиях грибовидного микоза часть этих клеток может утрачивать характер Т-хелперов и приобретают более незрелый фенотип.

Пролиферативная активность лимфоцитов непосредственно связана с участием эпидермиса в этом процессе. Эпителиальная ткань кожи представляет собой активно функционирующую систему, которая выполняет ряд самостоятельных иммунологических функций и в то же время находится в тесном и необходимом для иммунного ответа взаимодействии с другими иммунокомпетеитными структурами кожи, в том числе с лимфоцитами. Кератиноцигы способны воспринимать анттенные сигналы, инициировать иммунный ответ, влиять на процессы активации, пролиферации и дифференцироики Т-лимфоцитов, функционально взаимодействовать с другими клетками кожи. Лимфоэпителиальное взаимодействие осуществляется в результате непосредственного контакта кератиноцитов и лимфоцитов с помощью комплементарных иммунных структур на поверхности цитоплазмы и цитокинов, часть из которых продуцируется эпидермальными клетками. Важная роль в этих процессах принадлежит экспрессии иммуноассоциативных HLA-DR антигенов, межклеточных адгезивных молекул – интегринов b-Е 7, зависящих от выработки гамма-интерферона. Выявлена прямая зависимость между уровнем гамма-интерферона и тяжестью клинических проявлений при ЗЛК. Вторым важным фактором регуляции лимфоэпителиального взаимодействия является система цитокинов и факторов роста. Фактором, запускающим секрецию каскада цитокинов, принимающих участие в процессах воспаления и пролиферации в коже, является фактор некроза опухоли. Последний, в частности, стимулирует продукцию ИЛ-1, идентичного по своим свойствам эпидермальному тимоцитактивирующему фактору, ответственного за процесс внетимусной дифференцировки Т-лимфоцитов в коже и обладающего хемотаксисом по отношению к лимфоцитам, способствуя их миграции в очаги поражения в коже, что находит свое отражение в морфологических феноменах экзоцитоза и микроабсцессах Потрие. Сходной направленностью обладает ИЛ-6.

ИЛ-1 стимулирует продукцию ИЛ-2 – фактора Т-клеточной пролиферации. Интенсивная экспрессия ИЛ-2 на мембранах пролиферирующих лимфоцитов (CD25) может служить определенным показателем трансформации менее злокачественного процесса в более злокачественный. Помимо ИЛ-2, стимулирующим эффектом обладает ИЛ-4, продуцентами которого наряду с Th2-лимфоцитами являются злокачественные клональные лимфоциты и с продукцией которого связывают гаммапатии и увеличение содержания эозинофильных гранулоцитов в очагах поражения. По мере развития процесса в коже складывается динамический баланс взаимного влияния клональных лимфоцитов и системы противоопухолевого надзора, который в конечном итоге определяет ход патологического процесса. К системе иммунологического надзора относят цитотоксические лимфоциты, натуральные киллеры, макрофаги кожи. Среди последних важная роль принадлежит клеткам Лангерганса, осуществляющих антигенепецифическую активацию Т-лимфоцитов, их дифференцировку и пролиферацию, а также стимуляцию цитотоксических лимфоцитов. Макрофагоподобные дендритические клетки с фенотипом CDla и CD36 также принимают участие в противоопухолевом надзоре, активируя реактивные Т-лимфоциты. На ранних этапах цитокиновый профиль определяют реактивные Thl-лимфоциты, синтезирующие фактор некроза опухоли, ИЛ-2, гамма-интерферон. По мере увеличения клона опухолевых Тh2-лимфоцитов увеличивается выработка ИЛ-4, ИЛ-10, оказывающих тормозящее влияние на Thl-лимфоциты и натуральные киллеры и тем самым способствующих опухолевой прогрессии. Этому же может способствовать снижение чувствительности опухолевых клеток к трансформирующему фактору роста – b, который оказывает ингибирующий эффект на их пролиферацию. Для опухолевой стадии грибовидного микоза характерна выраженная экспрессия клональными клетками ИЛ-10 и низкая экспрессия у-интерферона.

Таким образом, в основе злокачественной пролиферации лежит нарушение внетимусной дифференцировки Т-лимфоцитов под влиянием протоонкогенных факторов, в частности модифицированных ретровирусов HTLV-I при определенных нарушениях иммунных клеточных взаимодействий, опосредованных экспрессией специфических рецепторов, адгезивных молекул, цитокинов.

Грибовидный микоз – это вид онкологического заболевания, поражающего кожу. Несмотря на название, патология никак не связана с грибковой инфекцией. Такое название болезнь получила только из-за схожести симптомов с дерматомикозом. Злокачественная патология встречается очень редко, точные причины ее развития и провоцирующие факторы до сих пор не выяснены.

Что такое грибовидный микоз?

Грибовидный микоз относится к Т-клеточным лимфомам. Это злокачественное заболевание, поражающее кожу. При прогрессировании, грибовидный микоз переходит на лимфатическую систему и может поражать внутренние органы.

Грибовидный микоз относится к лимфомам с низкой степенью злокачественности. Несмотря на всю опасность заболевания, оно развивается медленно. Основный риск при грибовидном микозе кожи – это поражение лимфатических узлов. Тем не менее этому процессу предшествует долгий период развития болезни на эпидермисе. Тяжелые осложнения и прогрессирующее поражение внутренних органов – это последняя стадия болезни.

В патологический процесс вовлекается лимфоидная ткань. Для такого типа лимфомы характерно избыточное разрастание клеток, что и формирует клиническую картину или симптомы грибовидного микоза.

Несколько фактов о заболевании:

• одинаково часто встречается и у женщин, и у мужчин;
• средний возраст пациентов – старше 40 лет;
• точная причина развития болезни неизвестна;
• течение заболевания может растянуться на 5-15 лет.

Грибовидный микоз по МКБ-10 обозначается как C84.0. В международной классификации болезней МКБ-10 грибовидный микоз относится к подгруппе Т-клеточных лимфом.

Грибовидный микоз относится к онкологическим заболеваниям

Причины развития и факторы риска

Точные причины развития грибовидного микоза до сих пор остаются под вопросом. Существует множество теорий, от генетической до инфекционной природы заболевания, однако ни одна из них не получила подтверждения. Грибовидный микоз характеризуется неконтролируемой Т-клеточной пролиферацией, то есть в какой-то момент в организме начинается процесс активного разрастания клеток. Заболевание относится к онкологическим, но точная причина и механизм развития этой формы лимфомы неизвестны.

Среди возможных причин рассматривается вирусная природа развития этого заболевания. Это обусловлено тем, что у больных грибовидным микозом были выявлены специфические изменения в лимфатических узлах, которые похожи на последствия активности ретровирусов типа С.

В пользу генетической теории происхождения этого заболевания свидетельствует особая последовательность генов, определяемая у пациентов с данным заболеванием. Последовательность во многом напоминает так называемый ген рака, но не является им в полной мере, что оставляет еще больше вопросов о природе заболевания.

Хромосомные аномалии могут выступать косвенной причиной развития любых форм рака, включая злокачественную лимфому. При грибовидных микозах наблюдаются специфические хромосомные аномалии и перестройки хромосом, которые можно было бы связать с пролиферацией Т-клеток. В то же время, такие аномалии выявляются и у совершенно здоровых людей.

Аутоиммунная теория развития грибовидного микоза множество раз подвергалась критике, но так и не была опровергнута, впрочем, как и доказана. Существует мнение о том, что аутоиммунные нарушения, провоцирующие пролиферацию Т-лимфоцитов в организме, могут иметь генетическую природу наследования.

Таким образом, точные причины развития неизвестны, поэтому грибовидный микоз с одинаковой вероятностью может быть вызван:

• наличием особого гена или хромосомных аномалий;
• аутоиммунными нарушениями;
• изменениями в работе иммунитета;
• ретровирусами.

К факторам риска можно отнести возраст пациента. Грибовидный микоз встречается только у людей старше 40 лет, независимо от пола и места проживания. Частота встречаемости заболевания не зависит от климатических условий и цвета кожи.

Болезнь поражает людей среднего возраста любой расы и страны

Стадии и симптомы

Грибовидный микоз кожи на фото выглядит схожим с симптомами грибковых дерматомикозов. Патология внешне напоминает крупные пятна бляшечного типа, возвышающиеся над кожей. При этом пораженные участки краснеют, появляется шелушение. Такая симптоматика не позволяет быстро диагностировать кожный рак, поэтому грибовидный микоз кожи может длительное время лечиться неправильно.

Различают три формы болезни – классическая лимфома Алибера-Базена, эритродермический микоз Аллопо-Бенье, лейкемическая форма (синдром Сезари). В подавляющем большинстве случаев речь идет о классической форме заболевания.

Классический грибовидный микоз развивается медленно и проходит в три этапа. Стадии заболевания:

Эритематозная стадия – это самое начало патологического процесса. При этом на коже появляется красная сыпь, которая ошибочно принимается за дерматоз или микоз кожи. Сыпь распространяется пятнами и окрашена в яркий цвет, размеры каждого пятна варьируются от 2 до 200 мм в диаметре. Кожа вокруг высыпаний отекает, появляется сильный зуд. Спустя несколько недель образуется мокнущая сыпь, кожа вокруг нее становится сухой и шелушится. Пятна могут появляться на любых участках тела, но чаще всего болезнь поражает спину, шею, живот, ноги и руки. Нередко первичные симптомы появляются на коленях и внутренней части локтя.

Вторая стадия развития заболевания характеризуется образованием бляшек. Кожа в месте высыпаний меняется, становится более плотной, возвышается над здоровым эпидермисом. Бляшки сильно гиперемированы, по контуру появляется шелушение. Это сопровождается сильным зудом и дискомфортом.

На опухолевой стадии бляшки меняются, на их месте появляются кожные новообразования или наросты. Размеры каждой опухоли могут достигать 20-25 см. На теле пациента может присутствовать сразу несколько таких опухолей. При повреждении новообразований появляются эрозии, которые не заживают. Нередко на месте повреждения начинается некроз тканей. На этой стадии лимфома поражает лимфатическую систему, появляются метастазы. Грибовидный микоз метастазирует во внутренние органы, реже – в костную ткань.

Опухолевая стадия болезни

Самая длительная стадия заболевания – это эритематозная. Сыпь на коже может сохраняться в течение долгих лет. Известны случаи, когда эритематозная форма перетекала в бляшечную за два десятка лет. Длительность бляшечной стадии заболевания значительно короче – не больше 2-3 лет. Затем болезнь продолжает прогрессировать и на коже появляются опухоли. Точно предсказать, как скоро лимфома начнет поражать лимфатические узлы, невозможно.

На каждом этапе грибовидного микоза наблюдаются симптомы, характерные для злокачественных процессов, скрытно протекающих в организме:

• быстрая утомляемость;
• апатия;
• постоянная сонливость;
• снижение аппетита.

На поздних стадиях появляются симптомы интоксикации, может повышаться температура тела. Начиная с бляшечной стадии заболевания, у пациента заметно увеличиваются лимфатические узлы.

Диагностика

Грибовидный микоз – это редкий диагноз, который требует дифференциальной диагностики с другими кожными заболеваниями. Это обусловлено симптомами общего характера, которые характерны для микозов, дерматозов, некоторых форм псориаза и экземы.

На второй стадии отмечаются специфические утолщения эпидермиса и скопление жидкости под бляшками, что позволяет заподозрить грибовидный микоз. Для постановки диагноза необходимо сдать анализ крови. При грибовидном микозе отмечается увеличение количества лейкоцитов и лимфоцитов. Для точного подтверждения диагноза проводится иммунологический анализ. Дополнительные обследования:

• дерматоскопия;
• УЗИ внутренних органов;
• рентген;
• УЗИ новообразований на коже;
• биопсия очагов поражения с дальнейшей гистологией.

После подтверждения диагноза врач назначает лечение. Схема терапии и дальнейший прогноз зависят от стадии заболевания.

Принцип лечения

Даже при раннем диагностировании лечение направлено скорее на сдерживание болезни

Лечить грибовидный микоз предлагается следующими средствами:

• противоопухолевые антибиотики;
• цитостатики;
• кортикостероиды.

Цитостатики сдерживают процесс пролиферации Т-клеток. Их назначают при прогрессировании заболевания. Применение этих лекарств на начальной стадии грибовидного микоза позволяет добиться устойчивой ремиссии. Эти препараты составляют основное направление в лечении злокачественного заболевания.

Кортикостероиды сдерживают увеличение участков поражения и не позволяют им распространиться на здоровую кожу. Также эти препараты уменьшают зуд и дискомфорт. Они применяются в форме мазей и кремов и наносятся на пораженные участки в соответствии с особой схемой лечения, подобранной врачом.

Дополнительно могут применяться препараты для уменьшения симптомов заболевания, включая лекарства от зуда. Хороший результат достигается путем применения фототерапии и рентгенотерапии.

При грибовидном микозе лечение может быть дополнено гормональными препаратами, стероидами, антибиотиками широкого спектра действия. Точная схема терапии зависит от стадии заболевания.

Прогноз

Грибовидный микоз – это редкое заболевание, которое сложно диагностируется и почти не лечится. Патология прогрессирует медленно и характеризуется смазанной симптоматикой, которая часто становится причиной неадекватной терапии.

Прогноз, как правило, неблагоприятный. При своевременной диагностике и правильном лечении удается добиться устойчивой ремиссии на длительный срок и предотвратить развитие метастазирования. В этом случае длительность жизни с грибовидным микозом в среднем может достигать 12-15 лет.

В случае, когда патология выявлена на стадии образования опухолей, вылечить или хотя бы улучшить самочувствие пациента с помощью медикаментозной терапии невозможно. Лечение цитостатиками, облучение и другие методы терапии неэффективны, тяжелая форма болезни заканчивается летально. На третьей стадии развития болезни прогноз зависит от наличия метастазов. При поражении лимфатических узлов и внутренних органов смерть наступает спустя 6-18 месяцев.

Введение

Грибовидным микозом называется онкогенное поражение вначале системы кожных покровов, позже лимфатической, и в конце — внутренних органов.

Заболевание представляет собой 3 степени: эритематозную, бляшечную и опухолевую. Диагностика недуга затруднена, так как внешне его проявления похожи на псориаз, дерматоз или экзему. Грибовидный микоз может протекать длительное количество времени — до 12 лет, терапия направлена на приглушение симптомов и предупреждение рецидивов.

Что это за болезнь кожи такая?

На первой стадии высыпания характеризуются в виде бляшечного псориаза (красно-коричневые пятна, которые шелушатся, сверху плотная корка), после чего они начинают уплотняться.

Далее, картина совсем неприятная — в процесс вовлекаются лимфоузлы (они сильно набухают, становятся видимыми над уровнем кожи и болезненными при пальпации). Грибовидным микозом болеют как мужчины, так и женщины. Заболевание встречается в возрасте от 40 до 60 лет.

В последние годы случаи постановки данного диагноза участились, а это значит, что уровень диагностики заболевания на ранней стадии стал намного эффективнее.

Формы, стадии вируса

Существует 3 основных формы заболевания:

1. Эритродермическая Видаля-Брока — начинается ,сразу с третьей стадии, никаких симптомов до этого момента нет.
2. Галлопо-Бенье — появляется покраснение кожи, она становится воспаленной, красной, утолщается и лопается. Шелушение отрубевидное, интенсивный зуд.
3. Классическая — Алибера-Базена (разделяется на 3 стадии):

• Эритематозная — появляются красно-коричневые высыпания в паху или на бедрах, они имеют плоскую форму, на ощупь сухие, шелушатся и охватывают около 10% кожи.
• Бляшечная — происходит развитие приподнятых над уровнем кожи бляшек из высыпаний. Появляется интенсивный кожный зуд. Происходит зарождение опухоли лимфатических узлов.
• Опухолевая — увеличивается количество бляшек, они покрывают большую часть тела, происходит скопление лимфоцитов в коже. Лимфоузлы воспалены, видны в форме шишек над уровнем дермы. Зуд при этом немного стихает.

Однако, есть еще лейкемический вид развития грибовидного микоза, он называется синдромом Сезари.

В этом случае, все симптомы могут, проявляется одновременно, независимо от формы и стадии.

Самостоятельно форму болезни определять не стоит, обращайтесь к врачу.

Факторы риска

Есть несколько категорий людей, которые подвержены грибовидному микозу:

• возрастная категория лиц 40–60 лет (в этом возрасте идет гормональная перестройка организма, за счет чего возникает ослабление иммунной защиты организма);
• мужчины;
• темный цвет кожи;
• перенесенные ретровирусные инфекции;
• генетическая предрасположенность;
• разлад в работе иммунитета.

Симптомы недуга

Грибовидный микоз характеризуется следующими видоизменениями кожных покровов:

1. Эритема — пятна розового или синюшного цвета, сопровождаются зудов и шелушением. Как правило, сначала кожа начинает чесаться, и только потом появляются высыпания. В начале развития болезни, пятна проявляются в локтевых, коленных сгибах, области туловища, после чего активно разрастаются и занимают значительную площадь кожи.
2. Бляшки — характеризуется ростом и утолщением пятен (они начинают возвышаться над уровнем кожи), цвет меняется. Происходит увеличение лимфатических узлов в паху и подмышками.
3. Опухоль — образовываются узелки, которые срастаются в новообразование с диаметром 10–15 см. Начинается сильное поражение внутренних органов, что может привести к летальному исходу.

Размер пятен может быть разнообразным: от 2–3 миллиметров до 20-ти сантиметров.

Поверхность высыпаний либо мокнущая, либо шелушащаяся.

Дополнительными симптомами могут быть:

• повышение температуры в ночное время (характерно для второй стадии — бляшечной);
• обильное потоотделение (может наблюдаться в стадии эритемы);
• трофические нарушения (изменение структуры волос, ногтей);
• не только кожная пигментация, но и слизистых оболочек (встречается крайне редко).

Диагностика

• Анализ крови на грибок — показывает повышение уровня кровяных телец на первой стадии и его заметное понижение на стадии бляшек и опухоли. Скорость оседания эритроцитов повышена.
• Исследования кожи — дерматоскопия, УЗИ, забор материала на цитологию.
• Ультразвуковое исследование внутренних органов — применяется на последней стадии, когда идет их поражение.
• Гистолоскопия — пункция на выявление микобактерии.

Изучается кожный покров при помощи специального прибора — дерматоскопа (он увеличивает пораженные участки для детализации и удобства осмотра), врач определяет цвет, форму, степень поражения и характер пятен.

Далее, проводится УЗИ кожных новообразований (оно может показать, что именно поражает заболевание только слой кожи или прорастает глубоко в ткани).

Далее, проводится биопсия — забор участка кожи, взятого из очага патологии.

Пораженный участок отправляется на гистологическое исследование под микроскопом.

Оно дает понять есть ли потеря связей между клетками, указывает на скопление лимфоцитов и фибробластов. На 3-й стадии — опухолевой, проводят УЗИ внутренних органов и рентгенографию грудной клетки.

Какие анализы необходимы?

Для постановки верного диагноза требуется забор крови из вены. Виды тестов, которые проводятся:

• на человеческий Т-клеточный лимфоцитарный вирус первого типа;
• на ВИЧ-инфекцию;
• на цитомегаловирус;
• общий анализ крови с лейкоцинтарной формулой;
• исследование плазмы на клетки Сезари;
• обнаружение мочевой кислоты и лактатдегидрогеназа;
• периферическая эозинофилия;
• проточная цитометрия.

Лечение медикаментами

Терапевтические меры в борьбе с грибовидным микозом направлены на устранение симптомов и предупреждение рецидивов заболевания. Прогноз при заболевании является индивидуальным и зависит от иммунной системы пациента, а также стадии грибовидного микоза. В терапевтических целях применяют комплекс препаратов, который включает в себя:

• кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон);
• антибиотики широкого сектора действия (хризомаллин, брунеомицин, оливомицин);
• антибиотики противоопухолевого действия (сульфадиазин, проспидин, метотрексат);
• стероидные мази для уменьшения зуда (триамцинолон);
• гормональные препараты (при выявлении дисбаланса гормонов);
• препараты, содержащие мышьяк (калия арсенит);
• иммуностимуляторы (Амизон, Лаферобион);
• витаминные комплексы (Асковит, Доппельгерц, Алфавит, Компливит);
• цитостатики (Фосфазин, Новэмбхин, Дилин).

В опухолевой стадии применяют рентгенотерапию.

Наружно используют кортикостероидные мази, которые успокаивают раздраженную кожу, снимают воспаление и притупляют зуд.

Фотохимиотерапия эффективна для удаления бляшек и опухолей.

Лучевая терапия и топическая химиотерапия назначаются исключительно на последней стадии заболевания, когда идет полное поражение внутренних органов.

Лечение народными средствами

Применение народных методов целесообразно для уменьшения зуда кожи, а также укрепления иммунной системы, и только на первой стадии. Для этих целей применяют лекарственные травы, которые улучшают общее состояние, но никак не устраняют причину недуга. Несколько простых рецептов для борьбы с грибовидным микозом:

• Куриное яйцо со сливочным маслом. Необходимо взять 30 г растопленного масла и 1 яйцо, смешать при помощи венчика и поставить в холодильник, предварительно залив смесь 50 г уксуса. Держать в течение 10 дней, после чего массу перемешать и делать компрессы на пораженные участки.
• Ванночки для ног с марганцовкой. Потребуется развести перманганат калия до бледно-розового цвета (несколько крупинок), добавить 1 ст.л. соли на литр воды. Делать ежедневные процедуры на протяжении 10 дней.
• Отвар трав. Залить кипятком (1 стакан) травы (подорожник, полынь и лопух) в равных количествах, накрыть крышкой и оставить на ночь для настойки. Утром выпивать по стакану получившегося снадобья.
• Отвар коры дуба, календулы, листьев ежевики. Необходимо заварить травы на водяной бане и дать им настояться в течение 3-х часов, процедить. После чего смазывать пораженные участки кожи жидкостью.
• Прополис. Залить кусочек сырья спиртом, прижигать бляшки этим раствором.
• Репчатый лук. Понадобится измельчить 1 небольшую луковицу до состояния пюре и накладывать массу на кожу.

Дальнейший прогноз

К большому сожалению, исход данного заболевания, зачастую, печальный. Это зависит от его разновидности, степени и агрессивности. Заболевание протекает вплоть до 12 лет. Своевременное распознавание, меры диагностики и лечение грибовидного микоза может немного продлить срок жизни пациента.

Но процент летальных случаев достаточно высок, ведь заболевание является онкологическим. На последней стадии терапия будет малоэффективной, метастазы быстро распространяются в организме и человека не удастся спасти. Но вот на стадии эритемы или бляшек лечение помогает полностью излечиться или значительно замедлить распространение болезни.

Интересное видео

Из видео ниже вы узнаете, что относится к грибовидному микозу необходимо со всей серьезностью:

Заключение

Поскольку грибовидный микоз является сложным заболеванием, важно вовремя обратиться за помощью в медицинское учреждение. Здесь дорога каждая минута, ведь когда недуг поразит внутренние органы — шансов на выздоровление не останется. Статистика доказывает, что если вовремя начать терапию, то средняя продолжительность жизни больного не уменьшается.

Однако, стоит помнить, что для избегания повторного обострения грибовидного микоза придется изменить весь образ жизни — начать правильно питаться (соблюдать диету), почаще гулять на свежем воздухе, принимать лекарственные препараты и наносить мази на пораженную кожу.

Читайте также: