Интоксикация организма после перитонита

Несмотря на схожесть патогенеза, синдрома эндогенной интоксикации при каждой нозологической форме имеет определенные специфические признаки (Ю. С. Гольд-фарб, 1988; Б. И. Шулутко, 1993; Э. А. Туликова, 1994). Перитонит условно можно назвать классической моделью СЭИ, поэтому его целесообразно рассмотреть в качестве базовой модели данного состояния.

Патогенез. Выделяют три компонента, участвующих в формировании СЭИ при перитоните:

В течении СЭИ выделяют три (разы (В. К. Гостищев и соавт., 1992):

I фаза — фаза интоксикации. В формировании СЭИ участвуют болезнетворные микробы и их токсины, биоактивные вещества, синтезируемые в организме в норме, но в данном случае их синтез выходит из-под контроля и вещества начинают накапливаться.

II фаза — диспротеинемия. Для нее характерны активные деструктивные процессы в тканях; усиливается распад белков, снижается их синтез, нарушаются процессы дезаминирования. С момента начала деструкции в крови повышается уровень некротических тел, СМ, которые и вызывают токсический эффект. В начале II фазы присоединяются аутоаллергические процессы.

III фаза — накопление промежуточных метаболитов. В крови и лимфе накапливаются этанол, аммиак, ацетон и др. Микробный фактор может ускорить переход одной фазы в другую. Тяжесть, время развития и обратимость СЭИ прямо связаны с тем, какие микробы вызвали заболевание: ранее имевшаяся микрофлора или новые.

Клинически в течении синдрома эндогенной интоксикации различают три степени тяжести (В. К. Гостищев и соавт., 1992). Основные критерии клинических данных степеней тяжести эндогенной интоксикации представлены в табл. 28.

Таблица 28. Степени эндогенной интоксикации при перитоните (В. К. Гостищев и соавт., 1992).

Наиболее характерным признаком появления синдрома эндогенной интоксикации при перитоните является нарушение сознания в виде энцефалопатии (см. тему НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПСИХИАТРИИ). Больной становится заторможенным и безразличным к окружающему. Вначале данное состояние чередуется с периодами легкой эйфории, в это время больные говорливы, не могут сосредоточиться на одной мысли. При нарастании интоксикации заторможенность также нарастает, иногда наоборот, возникает психомоторное возбуждение, переходящее в интоксикационный делирий, после чего возможно наступление комы (см. тему ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА). Для определения снижения (угнетения) уровня сознания можно использовать шкалу Глазго.

Другим характерным признаком синдрома эндогенной интоксикации является сокращение почасового диуреза, обусловленное поражением почечных канальцев по типу острого нефроза и потери жидкости (рвота, понос, выход жидкости во внеклеточное пространство). Вследствие этого происходит дополнительное отравление организма невыведенными продуктами белкового обмена. Каждой степени СЭИ соответствует определенный суточный диурез (см. табл. 28). Критическим является почасовой диурез в объеме 40 мл/час и менее. При тяжелой степени интоксикации с переходом олигурии в анурию возможно формирование ОПН (см. тему ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

Появление желтушности кожных покровов и склер является прогностически неблагоприятным признаком, так как это свидетельствует о развитии острой печеночной недостаточности и снижении детоксикационных возможностей организма (см. тему ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

Гемодинамические изменения при СЭИ, как впрочем и все другие, не являются специфическими. Причиной учащения пульса, снижения АД могут быть шок, реакция на боль, кровопотерю, предшествующая сердечная недостаточность. Следует помнить, что снижение давления ниже 90 мм рт. ст. характерно для шока II степени (см. тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ).

Основные биохимические показатели синдрома эндогенной интоксикации на фоне перитонита представлены в табл. 29.

Таблица 29. Биохимические показатели крови при эндогенной интоксикации различной степени, М±т (В. К. Гостищев и соавт., 1992).

Примечание. 1. ЦИК — циркулирующие имунные комплексы; НТ некротические тела; СМ — средние молекулы.

Перитонит — это воспаление брюшины, особой оболочки, покрывающей органы брюшной полости и её стенки. Это одна из самых опасных хирургических патологий. Смертность от перитонита составляет 20-30% 1 , и это значение не меняется на протяжении последних десятилетий, несмотря на развитие медицины. Более трети пациентов с перитонитом —люди старше 60 лет 2 , что связано со снижением общей сопротивляемости организма — из-за возрастных изменений и сопутствующих заболеваний.

Классификация перитонита

По происхождению перитонит может быть первичным, вторичным или третичным.

Первичный перитонит развивается на неповрежденной изначально брюшине, куда микробы попадают с током крови или из органов, не относящихся к брюшной полости (маточных труб). Такой перитонит может появиться после дренирования асцита при циррозах печени, туберкулезе и длительном перитонеальном диализе.

Вторичный перитонит возникает, когда инфекция попадает на брюшину с воспаленных органов брюшной полости. Это может быть осложнением острого аппендицита, перфоративной язвы желудка или кишечника, кишечной непроходимости, холецистита, панкреатита, травмы живота.

Третичный перитонит обычно возникает спустя двое и более суток после успешно проведенной операции на органах брюшной полости. Врачи полагают, что у подобного состояния может быть две причины. Либо в брюшной полости уже была инфекция, до того клинически не проявлявшаяся. Либо снижены защитные силы организма, из-за чего перитонит формируется как реакция на операционную травму.

Причины перитонита

Главная причина перитонита — попадание инфекции. Это происходит из-за нарушения целостности внутренних органов (прободение язвы, травма) или их воспаления (холецистит, перитонит). Реже инфекция распространяется с током крови. Асептический (безмикробный) перитонит встречается не чаще, чем в 1% случаев 3 , и обычно связан с онкологической патологией. Возможно также развитие перитонита при тромбозе сосудов внутренних органов, разрыве эхинококкового пузыря и т. п.

Из-за того, что плазма скапливается в брюшной полости и в парализованном кишечнике, уменьшается объем циркулирующей крови. Нарушается кровоснабжение других органов и систем, что приводит к возникновению полиорганной недостаточности: начинают отказывать почки, сердце и другие жизненно важные органы.

Симптомы перитонита

Клиническая картина перитонита складывается из симптомов основного заболевания и признаков воспаления брюшины.

Прощупывая живот, врач убеждается в напряженности и болезненности брюшной стенки; простукивая, может выявить признаки свободного газа и жидкости в брюшной полости.

Специфический признак раздражения брюшины — симптом Щеткина-Блюмберга: если надавить на стенку живота и резко убрать руку, боль усиливается. Также может определяться симптом Винтера (передняя брюшная стенка при дыхании неподвижна), Маккензи (повышенная чувствительность кожи живота), Менделя (сильная боль при легком постукивании по брюшной стенке).

Диагностика перитонита

Кроме полученных при осмотре данных, для диагностики перитонита врачи назначают лабораторные и инструментальные исследования:

1. Клинический анализ крови: показывает неспецифические признаки воспаления — повышенное количество лейкоцитов, ускорение СОЭ. Лейкоцитарный индекс интоксикации выше 4 (в терминальной стадии может достигать 12).
2. УЗИ брюшной полости показывает наличие в ней жидкости и газа.
3. Рентгенограмма брюшной полости: кроме жидкости и газа, можно увидеть признаки пареза кишечника (горизонтальные уровни жидкости в петлях кишечника со скоплениями газа над ними — так называемые Чаши Клойбера).
4. Биохимия крови показывает изменения, характерные для полиорганной недостаточности. Если есть возможность, назначают анализ на содержание прокальцитонина крови, повышенный уровень которого характерен для перитонита и сепсиса.
5. Если есть техническая возможность, назначают компьютерную томографию, которая позволяет четко визуализировать состояние брюшной полости.

В неясных случаях врачи могут пойти на диагностическую лапароскопию — эндоскопическое обследование брюшной полости — или лапаротомию — открытую операцию.

Лечение перитонита

Основа лечения перитонита — хирургическое устранение источника инфекции. Но так как состояние пациентов обычно тяжелое, перед операцией назначают интенсивную инфузионную и антибиотикотерапию, направленную на стабилизацию функции внутренних органов. Обильные внутривенные вливания коллоидных и кристаллоидных растворов должны восстановить объем циркулирующей крови и электролитный баланс, антибиотики — несколько снизить активность воспаления.

Во время операции устраняют источник воспаления: удаляют аппендикс, желчный пузырь, ушивают прободные язвы, раны кишечника и т. д. Электроотсосом эвакуируют патологическое содержимое. Брюшную полость обильно промывают, чтобы удалить токсины и микроорганизмы. Через специальные отверстия в брюшной стенке проводят дренажные трубки, чтобы обеспечить отток воспалительной жидкости. После операции продолжают интенсивную консервативную терапию, направленную на ликвидацию инфекции и поддержание жизненно важных функций организма.

По окончании острой фазы перитонита рекомендуется восстановительная терапия желудочно-кишечного тракта с помощью гастроэнтеропротекторов (ребагит, ребамипид).

Прогноз и профилактика перитонита

Прогноз при перитоните серьезный: в тяжелых случаях летальность достигает 90%. В целом можно говорить, что исход заболевания зависит не столько от его причины, сколько от состояния пациента при поступлении. Чем больше времени прошло до обращения к врачу, тем дальше зашел патологический процесс. Серьезней прогноз и у пожилых пациентов, так как резистентность организма у них снижена изначально. Однако при своевременном обращении и адекватном лечении возможно полное выздоровление.

Специфической профилактики перитонита не существует. Нужно вовремя диагностировать и лечить болезни внутренних органов, которые могут привести к этому состоянию.

[1] Садохина Л.А. Перитонит. Иркутск, ИГМУ, 2011.

[2] Ерюхин И.А., Багненко С.Ф., Григорьев Е.Г. и др. Абдоминальная хирургическая инфекция: современное состояние и ближайшее будущее в решении актуальной клинической проблемы. Инфекции в хирургии 2007.

Воспаление брюшной полости, или перитонит, — это очень опасная патология, которая часто приводит к летальному исходу. Возникает при проникновении бактерий в брюшину. Перитонит – это не самостоятельное заболевание. Он протекает как осложнение различных хирургических патологий с нарушением стенки толстого или тонкого кишечника. Наблюдается при повреждении желудка и двенадцатиперстной кишки с последующим проникновением их содержимого в полость брюшины.

Опасность острого перитонита

Острая гнойная патология сама по себе – серьезное осложнение других заболеваний, которое в 30-40% случаев приводит к смерти. Первопричиной этого состояния становится гнойный аппендицит, перфорация язвы желудка или кишечника, острый холецистит или панкреатит, а также гнойные заболевания органов малого таза. Чтобы лучше понять течение патологии и научиться распознавать ее признаки, необходимо изучить механизмы формирования острого перитонита:

• Реактивная фаза (12-24 часа). Возникает с острой боли, охватывающей весь живот. Выделяют симптом Щеткина-Блюмберга, а также напряжение брюшной стенки. Пациент инстинктивно принимает позу зародыша, поджимая ноги. Всегда наблюдается озноб и лихорадка.
• Токсическая фаза (от 12 до 72 часов). Повышает опасность патологии, потому что сначала кажется, что симптомы угасли и боль прошла. Пациент мучается от рвоты, тошноты, кожа его становится бледной. Сокращаются объемы мочи и перистальтики, не слышны кишечные шумы. Появляются симптомы обезвоживания: слабость, заторможенность, сухость во рту. До 20% пациентов погибают на этой стадии болезни.
• Терминальная стадия (от 24 до 72 часов). Происходит расстройство всех функций организма, истощаются силы, человек находится в полуобморочном состоянии, западают щеки и лицо. Нередко наблюдается обильная рвота, холодный пот, одышка и тахикардия. Температура снижается до 35,8 градусов и ниже. Живот вздувается, болит, но напряжение со стороны мышечного корсета отсутствует. Смерть от перитонита на терминальной стадии наступает в 90% случаев.

Наибольшая опасность перитонита для жизни человека заключается в его стремительном течении – от первых симптомов до терминальной стадии могут пройти всего сутки, и пациент погибнет, если медицинская помощь не будет оказана в полном объеме.

Последствия перенесенной патологии

При перитоните брюшной полости последствия развиваются в стадии обострения, а также в процессе реабилитации. Больше всего могут пострадать легкие, почки, иммунная система и деятельность остальных органов, подвергшихся обезвоживанию или интоксикации.

Тяжелое последствие перитонита, при котором резко ухудшается функция почек. Развивается интоксикация – бактерии распространяются по всему организму, происходит задержка вредных веществ. Наибольшую опасность представляет рост количества мочевины в крови. Это приводит к задержке воды в организме, из-за которой клетки получают слишком много жидкости, отекают и перестают выполнять свои функции.

Еще один побочный эффект скопления мочевины – кристаллизация. Твердые отложения скапливаются в органах, образуются камни. Азотистые основания, задерживающиеся из-за мочевины, проникают в мозг и нарушают его функции. Если почки сильно повреждены, обратить этот процесс уже практически невозможно.

У многих пациентов, погибших от осложнений перитонита, в почках выявляются многочисленные некрозы и кровоизлияния, которые указывают на серьезные сбои в работе мочевыделительной системы.

Последствия для легких развиваются в токсической стадии болезни, когда отравляется вся кровь и бактерии разносятся по организму. Проникая в легкие, они вызывают следующие состояния:

• застой крови;
• ухудшение циркуляции кислорода;
• сокращение синтеза сурфактанта – вещества, отвечающего за тонус и положение органов;
• сильный кашель, боль в грудной клетке, одышка.

Чем тяжелее перитонит, тем сильнее признаки его осложнений. Происходит нарастание дыхательной недостаточности, внешне отмечается синюшный оттенок кожи. У человека учащается сердцебиение, а дыхание становится поверхностным. Если не оказать пациенту медицинскую помощь, развивается отек легких.

После операции у человека может начаться пневмония очагового типа. Она поражает один или оба органа, если образуются септические абсцессы, может начаться гнойный плеврит. В ряде случаев сопровождается повышением температуры после перитонита, клинические признаки подтверждаются на рентгене.

Одна из самых распространенных причин летального исхода при развитии перитонита. Токсины распространяются по всему организму, проникают во все клетки, включая костный мозг. Это приводит к стремительному ухудшению всех функций организма: сначала страдает печень, затем легкие, колоссальной нагрузке подвергаются сердце и почки. Процесс поражения органов может меняться.

Из-за нарушения функций почек в брюшине скапливается вода. Повышается давление, резко поднимается температура, человек впадает в лихорадочное состояние, теряет сознание.

Прогрессирует токсический шок очень быстро и может привести к летальному исходу уже через несколько часов после начала.

При обезвоживании наблюдается критический недостаток жидкости в крови, клетках тканей и органов. Если начинается этот процесс, ухудшаются все обменные реакции, снижается функция органов. На фоне этого резко ухудшается иммунитет, бактерии распространяются очень активно. При обезвоживании мозг, почки и печень страдают больше всего.

Человек испытывает сильную слабость после перитонита, но это не единственное осложнение послеоперационного периода. Можно выделить несколько самых распространенных последствий заболевания, которые встречаются у большинства пациентов:

• Инфицирование послеоперационного шва. Чаще всего возникает у людей с ожирением, сахарным диабетом. Шов становится болезненным, красным, отекает. Через 1-2 дня после появления симптомов из него вытекает гной. Также повышается температура, появляется озноб.
• Парез кишечника. Наблюдается при отсутствии двигательной активности органа. Тяжело поддается коррекции и чаще всего становится следствием разлитого перитонита. Пациент мучается от вздутия, запоров.
• Спаечный процесс. Неизбежное осложнение перитонита, которое начинается после операции. Спайки развиваются в позднем периоде после хирургического вмешательства, могут вызывать частичную или полную кишечную непроходимость, запоры, болезненные ощущения. Для коррекции требуется повторное вскрытие брюшины.
• Длительное истощение. Восстановление организма происходит в течение нескольких месяцев. Пациент худеет, испытывает слабость, у него ухудшается обмен веществ.
• Повторный перитонит. Возникает в редких случаях и часто осложнен дополнительными заболеваниями.

Очень важно для предотвращения послеоперационных осложнений вовремя оказывать медицинскую помощь пациенту.

Прогноз при перитоните

При обращении за экстренной медицинской помощью в течение 12 часов после развития симптомов перитонита прогноз благоприятный – выживает до 90% пациентов. Однако после хирургического вмешательства могут наблюдаться краткосрочные и долгосрочные осложнения, включая болезни внутренних органов, спаечные процессы. Для их минимизации важно строго следовать рекомендациям доктора, укреплять иммунитет, до конца принимать назначенные лекарства и не нарушать систему лечения.

Гнойный перитонит – одно из самых опасных заболеваний для человека, так как протекает стремительно и врачи не всегда успевают оказать пациенту нужную помощь. При своевременном хирургическом вмешательстве риск осложнений снижается, а летальность уменьшается до 10%. Если человек долго не получает медицинской помощи, в последствии он может столкнуться с тяжелыми заболеваниями внутренних органов.

Перитонит — это повреждение и воспаление ткани брюшины, которая тонким слоем покрывает все органы брюшной полости. Выделяется два листка брюшины – париетальная, покрывающая брюшную полость со стороны мышц и костей, и висцеральная, покрывающая органы. Перитонит может быть серьезным, смертельным заболеванием, так как вызывает интоксикацию, резкие нарушения обмена веществ и проблемы с органами и тканями.

Причины перитонита и факторы риска

Перитонит, чаще всего, вызывается бактериальной инфекцией. Бактерии могут проникать на слизистую оболочку брюшины из отверстия в любом отделе желудочно-кишечного тракта, когда содержимое, которое нестерильно, изливается в брюшную полость. Это может произойти, если есть отверстие (перфорация) в тонкой, толстой кишке, или разрыв воспаленного аппендикса.

• Прободная язва желудка, поражения кишечника, желчного пузыря, травмы матки или мочевого пузыря.
• Проникающие ранения брюшной полости с занесением инфекции извне (ножевые, огнестрельные ранения).
• Инфекция во время лечения терминальной стадии заболевания почек (перитонеальный диализ).
• Инфекция асцитической жидкости в брюшной полости при терминальной стадии заболевания печени (цирроз).
• Воспалительные заболевания органов малого таза у женщин (пельвиоперитонит).
• Хирургическая операция с нарушением правил асептики (если бактерии попадают в живот во время операции).
• Травма и другие факторы (если бактерии попадают в живот во время травмы – разрыв селезенки, печени, панкреонекроз, осложненный холецистит).

Симптомы перитонита

Симптомы у разных больных могут отличаться, что во многом зависит от причин развития перитонита и его локализации, распространенности.

1. Сильную боль в животе, которая усиливается при любом движении.
2. Тошноту и рвоту.
3. Лихорадку.
4. Воспаленный или опухший живот, к которому больно прикасаться.
5. Жидкость в животе.
6. Пациент из-за боли и дискомфорта не может опорожнить кишечник, не отходят газы.
7. Отделяется меньше мочи, чем обычно.
8. Выражена жажда, сухость рта, горла.
9. Проблемы с дыханием.
10. Низкое кровяное давление и шок.

Эти симптомы могут выглядеть, как другие проблемы со здоровьем, — особенно, если нет предшествующей травмы или какой-либо болезни.

Всегда нужно обращаться к врачу , чтобы подтвердить диагноз — и немедленно начать лечение!

Диагностика перитонита

Важно сразу выяснить — есть ли у пациента перитонит. Патология может привести к серьезным проблемам со здоровьем в очень быстрый период времени.

При поступлении в стационар врач просмотрит вашу историю болезни, оценит жалобы и назначит дополнительные исследования.

Перитонит часто диагностируют, исследуя образец инфицированной жидкости, взятой из живота (перитонеальный лаваж).

• Рентген. Для визуализации делают обзорную рентгенографию брюшной полости, снимки тканей, костей и органов тела.
• Анализы крови, жидкости и мочи. Они делаются, чтобы узнать, что вызывает инфекцию.
• Компьютерная томография. Для получения изображения используют рентгеновские лучи и компьютер, чтобы сделать объемные снимки тела. КТ показывает детальные изображения любой части тела. Это включает в себя кости, мышцы, жир и органы. Они более детализированы, чем стандартные рентгеновские снимки.
• МРТ. Это тест для получения изображений, который использует сильный магнит, радиоволны и компьютер.
• Хирургия. Если состояние очень тяжелое, может быть сделана экстренная операция, чтобы найти и устранить причину инфекции.

Лечение перитонита – всегда ли нужна операция

Перитонит относится к экстренной хирургической патологии, которая без своевременной помощи грозит гибелью. Перитонит может привести к серьезным проблемам со здоровьем очень быстро, за считанные часы формируя сепсис.

Пациент обязательно будет госпитализирован, и ему проводится первичная хирургическая обработка ран, а также лечебные мероприятия.

Немедленно будут даны внутривенные (внутривенные) препараты для борьбы с инфекцией (антибиотики). Они будут лечить инфекцию.

Если у пациента начинают отказывать органы, ему также могут быть назначены другие виды лечения, вплоть до искусственной вентиляции легких.

Скорее всего, потребуется срочная операция, чтобы найти и устранить причину инфекции.

• Покраснением и отеком (воспаление) аппендикса (гангренозный аппендицит).
• Открытой раной в желудке или кишечнике (перфорированной язвенной болезнью желудка).
• Образованием множественных полостей в толстой кишке (дивертикулит).

Возможные осложнения перитонита – чем опасно заболевание

Перитонит может вызвать серьезные проблемы со здоровьем. Это может быть смертельно опасным состоянием, если его не лечить сразу.

Перитонит может вызвать генерализованное воспаление и скопление жидкости внутри живота, вплоть до нескольких литров. Это может привести к серьезной потере жидкости или обезвоживанию остального тела и интоксикации.

Если перитонит не лечить, инфекция может быстро распространиться по всему телу. Это может вызвать экстремальную реакцию иммунной системы для борьбы с инфекцией (инфекционно-токсический шок).

Кроме того, часто развивается сепсис. Сепсис — это генерализованная инфекция, интоксикация и полиорганная недостаточность, быстро развивающаяся серьезная проблема со здоровьем. Это происходит, когда химические вещества, попадающие в общий кровоток для борьбы с инфекцией, вызывают отеки, воспаление и гнойные очаги на большей части тела. Это может замедлить кровоток и повредить внутренние органы. Тяжелый сепсис может вызвать шок организма. Это может привести к отказу органов и смерти.

Если есть какие-либо симптомы, подозрительные относительно возможного перитонита — необходим немедленный вызов скорой помощи и активное лечение !

Эндогенная интоксикация

Эндогенная интоксикация в патогенезе перитонита имеет определяющее значение, так как она в конечном итоге определяет исход заболевания. Интоксикацию обусловливают бактерии, продукты их жизнедеятельности, эндотоксины, продукты распада тканей, токсичные гуморальные субстанции. Эндотоксикоз проходит определенные фазы (стадии) развития.

В I фазе эндогенной интоксикации во внеклеточных жидкостях образуются вещества-регуляторы, к которым, в частности, относят кинины, протеолитические ферменты. Развивается местный воспалительный процесс и нарушается естественное равновесие биологически активных веществ, что клинически проявляется нарушением кровообращения различной выраженности.

Во II фазе эндогенной интоксикации протекают активные процессы деструкции тканей с прогрессирующим распадом белковых соединений, нарушением синтеза белков и процессов дезаминирования.

Развитие деструктивного процесса в воспаленном органе сопровождается ускоренным распадом нуклеиновых кислот и повышением уровня некротических тел крови.

На присоединение аутоаллергических процессов указывает активизация образования комплексов антиген — антитело, о чем свидетельствует изменение показателей ЦИК. Наиболее вероятно, что их содержания увеличивается на фоне нарастающей гипоиммуноглобулинемии при длительном воспалении в результате ускоренного комплексообразования, а также нарастающих функциональных нарушений в печени.

В III фазе эндогенной интоксикации — фазе накопления промежуточных метаболитов — происходят более глубокие патологические процессы с появлением в крови и лимфе этанола, ацетона, аммиака и др.

Эндотоксикоз при гнойном перитоните развивается по тем же законам, что и при любом гнойно-деструктивном процессе. При перитоните эндотоксикоз связан с обширным очагом воспаления, распространенным гнойно-некротическим процессом, быстро прогрессирующим нарушением естественных механизмов детоксикации, накоплением токсических метаболитов в крови.

Эндотоксикоз при перитоните развивается по каскадному механизму. Начальный фактор токсикоза — бактериемия и токсемия, поступление в кровь микроорганизмов и их токсинов. Быстро развивающийся распространенный воспалительный процесс приводит к выбросу в кровь медиаторов воспаления — кининов, биогенных аминов, протеолитических ферментов, цитокинов, простагландинов и др.

Развивающиеся далее воспалительные и некротические изменения в брюшине, гибель тканей сопровождаются выбросом в кровь токсичных продуктов тканевого распада.

Парез желудочно-кишечного тракта приводит к резкому росту количества токсичных продуктов. В кишечнике скапливается много содержимого, которое, подвергаясь брожению, гниению, разлагается и служит прекрасной средой для бурного развития микроорганизмов.

Нарастающий токсикоз лежит в основе нарушения обмена веществ и органной недостаточности. Вследствие воздействия токсинов на органы детоксикации — печень, почки, в крови накапливаются токсичные метаболиты: мочевина, креатинин, молочная, пировиноградная кислоты и др.

В механизме общих патофизиологических реакций при гнойном перитоните ведущая роль принадлежит интоксикации.

Токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы), бактерии и продукты их жизнедеятельности вызывают глубокие изменения, проявляющиеся в нарушении метаболических процессов, сдвиге в сторону катаболизма, нарушении микроциркуляции, регионарного кровообращения и центральной гемодинамики.

Катаболические процессы и параллельные анаболические реакции, направленные на синтез необходимых белковых структур (образование антител, регенерация тканей), сопровождаются большими затратами белка. Состояние больного в условиях перитонита приводит к мобилизации и истощению энергетических ресурсов (гликоген, жировое депо) и в дальнейшем к вторичному белковому катаболизму и нарушению всех видов обмена — белкового, углеводного, жирового, водно-электролитного.

При распространенном гнойном перитоните абсолютные потери белка (с экссудатом, рвотными массами и др.) колеблются от 50 до 250 г в сутки, а в условиях проточной перфузии брюшной полости — до 400 г в сутки. Содержание белка в крови резко снижается. Наряду с количественными происходят качественные изменения, выражающиеся в различной степени гипоальбуминемии с сопутствующим снижением онкотического давления крови. Нарушения белкового обмена сопровождаются дефицитом азотистого баланса, гиповолемией, гипотонией, изменениями кислотно-основного состояния.

Повышение проницаемости сосудистой стенки, под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, скопление жидкости в брюшной полости и потери ее с рвотными массами обусловливают нарушение соотношения между внеклеточным и внутриклеточным водными бассейнами, развитие синдрома клеточной дегидратации. В дальнейшем водный дефицит развивается как во внутриклеточной, так и во внеклеточной среде.

Поскольку одновременно с водой теряется большое количество солей, к водной присоединяется электролитная недостаточность. Большую роль в патогенезе электролитных расстройств играет дефицит калия, который нарастает по мере прогрессирования заболевания и проявляется типичными признаками гипокалиеми-ческого синдрома.

В комплексе патофизиологических реакций при гнойном перитоните особое место занимают нарушения гемодинамики. В зависимости от тяжести интоксикации, глубины нарушения обменных процессов, состояния компенсаторно-приспособительных реакций, изменения гемодинамики имеют специфические особенности.

Общим для них является несоответствие между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, а также снижение артериального давления, нарушение микроциркуляции, сердечной деятельности и органного кровообращения. Ведущую роль в нарушениях микроциркуляции играют изменения реологических свойств крови, что имеет большое значение в развитии предтромботических состояний в системе микро- и макроциркуляции, диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Классификация

С выделением фаз развития эндогенной интоксикации представляется оправданным выделение клинических особенностей и отличительных признаков перехода болезни от менее тяжелого к более тяжелому ее течению.

В соответствии с этим выделяют признаки течения болезни с учетом тяжести эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.

Многолетние наблюдения за больными, анализ статистического материала дают основание утверждать, что гнойный перитонит протекает менее тяжело, чем каловый или смешанный, а желчный протекает легче, чем гнойный или каловый. Если при гнойном перитоните прогноз определяется сроком, то при каловом или смешанном перитоните даже рано начатое лечение не страхует от многочисленных осложнений и летального исхода.

Распространенность перитонита определяет течение и исход острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости, травматических повреждений их. Выделение ограниченного и распространенного перитонита является ориентиром для оценки тяжести болезни, определения тактики хирургического вмешательства, завершения операции, прогноза. О распространенности перитонита судят не по распространению экссудата в брюшной полости, а по зоне воспалительных изменений в висцеральной и париетальной брюшине.

Ограниченный перитонит проявляется выраженными воспалительными изменениями висцеральной и париетальной брюшины в пределах одной анатомической области брюшной полости, где есть источник инфицирования брюшины.

Тактику лечения перитонита на любом его этапе определяют стадия развития болезни и присоединение осложнений, обусловленные степенью токсикоза и наличием полиорганной недостаточности.

Выделены четыре стадии перитонита: стадии I, II, III соответствуют степеням токсикоза, стадия IV отражает наличие полиорганной недостаточности (IVA — состояние компенсации, IVB — декомпенсации). Выделенные стадии характеризуются определенными клиническими признаками, которые проявляются в зависимости от времени развития болезни.

Стадия I перитонита (первые 6—8 ч от начала заболевания) характеризуется выраженным болевым синдромом, слабовыраженным парезом кишечника, лихорадкой соответственно объему деструкции в брюшной полости, высоким лейкоцитозом (в среднем 12 х 109/л), небольшим отклонением лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) в среднем до 2,5, увеличением протеолитической активности крови, что соответствует эндогенной интоксикации I степени.

Стадия II острого перитонита (8—24 ч) — стадия мнимого благополучия, острота и интенсивность болевого синдрома несколько стихают, нарастают признаки интоксикации: бледность кожных покровов, эйфория, тахикардия более 100 в 1 минуту, стабильно высокая лихорадка, нарастающий парез кишечника; остается высокий лейкоцитоз (в среднем 15,6 х 109/л), выражены ЛИИ (4, 5), увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч; стадия соответствует эндогенной интоксикации II степени.

Стадия III острого перитонита (24—48 ч) — это стадия токсемии III степени. Возможно развитие эндотоксического шока и начинающейся органной недостаточности. Отмечают преходящий психоз, нестабильную гемодинамику, одышку, рвоту застойной жидкостью, стойкий парез кишечника, невысокий лейкоцитоз (в среднем 9 х 109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Стадия IV острого перитонита (48—96 ч) — это стадия полиорганной недостаточности.

Стадия IVА (48—72 ч) — это стадия компенсации, для которой характерны: иктеричность кожных покровов и склер, психоз, низкие показатели гемодинамики, одышка, понос, олигурия.

Стадия IVВ (72—96 ч) — стадия системной декомпенсации: более выражены клинические симптомы, как и в стадии IVA, коллапс, энцефалопатия, анурия, дыхательная недостаточность (ИВЛ).

Естественно, что выделение этих стадий несколько условно в тех случаях, когда они рассматриваются изолированно от других критериев классификации гнойного перитонита. Клиническая практика убеждает, что даже при ограниченном перитоните могут развиться поздние стадии токсикоза и органной недостаточности.

Классификация позволяет сформулировать развернутый клинический диагноз, объективно оценить характер патологического процесса, тяжесть состояния больного, прогноз и тактику комплексного лечения.

Читайте также: