Туберкулез надпочечников симптомы и лечение

Поражение туберкулезом коры надпочечников вызывает хроническую недостаточность этих желез с комплексом характерных симптомов, известным под названием болезни Аддисона (Morbus Addisoni) по имени описавшего его автора. Другие причины бронзовой болезни: сифилис, бруцеллез, склеродермия, гемосидероз встречаются значительно реже. Заболевание является относительно редким и наблюдается преимущественно у лиц в возрасте от 20 до 40 лет; у мужчин болезнь Аддисона наблюдается чаще, чем у женщин.

Туберкулез надпочечников развивается постепенно в результате гематогенного распространения микобактерий туберкулеза. Обычно в легких у больных аддисоновой болезнью туберкулезного происхождения обнаруживаются следы перенесенного ранее туберкулезного процесса в виде фиброзно-очаговых изменений; значительно реже наблюдается активный туберкулез. У некоторых больных одновременно отмечается туберкулезное поражение периферических или мезентериальных лимфатических узлов, туберкулез внутренних органов или костной системы. Изолированное поражение надпочечников туберкулезом встречается весьма редко.

Макроскопически надпочечники могут иметь вид нормальных или уменьшенных в размерах. В них находят очаги творожистого некроза различной величины, вплоть до полного замещения ткани железы творожистыми массами. В окружающей клетчатке наблюдаются развитие рубцовой ткани и спайки с близлежащими органами: почкой, диафрагмой, печенью. При микроскопическом исследовании очаги творожистого некроза оказываются окруженными специфической грануляционной тканью, в которой располагаются эпителиоидные бугорки с гигантскими клетками. В ткани надпочечников могут быть обнаружены микобактерии туберкулеза.

Патогенез аддисоновой болезни связан с анатомическими и функциональными нарушениями в коре надпочечников, что приводит к уменьшению образования альдостерона — гормона, оказывающего влияние на водно-солевой обмен. Резкое уменьшение продукции альдостерона сопровождается гипотонией, снижением массы тела и диспепсическими расстройствами. При этом усиливается выведение из организма ионов натрия и хлоридов, повышается концентрация ионов калия.

Кроме того, снижается продукция глюкокортикоидов, в частности гидрокортизона, нарушаются процессы гликогенеза. Это ведет к снижению содержания сахара в крови, уменьшению гликогена в печени и мышцах, изменениям со стороны сердца и нервной системы.

Клиническими симптомами аддисоновой болезни являются тяжелая астения, анорексия, тошнота, рвота, понос или запор, боли в животе, уменьшение массы тела, пигментация и гипотония. Ранними симптомами могут быть астения, потеря аппетита, гипотония и пигментация. Пигментация и низкое артериальное давление могут появиться за несколько месяцев до развития других проявлений болезни. Нередко возникают приступы гипогликемии, обусловленные нарушением углеводного и белкового обмена. Характерны изменения со стороны психики, проявляющиеся в виде апатии, раздражительности, негативизма.

Нарушения со стороны почек выражаются в уменьшении клубочковой фильтрации, уменьшении реабсорбции воды и натрия, усилении выделения калия.

Уменьшение количества гликогена в печени сопровождается значительным нарушением выделительной функции, нарастает содержание холестерина в крови, увеличивается концентрация у-глобулина и уменьшается содержание альбуминов.

Изменения со стороны функции сердца выражаются одышкой, болями при физическом напряжении, уменьшением размеров сердца и глухостью тонов. На ЭКГ при этом выявляются изменения, характерные для диффузного поражения миокарда.

При хронической недостаточности надпочечников со стороны белой крови отмечается увеличение числа лимфоцитов и эозинофилов. Остальные изменения обусловливаются активностью туберкулезного процесса и степенью интоксикации.

Уменьшение выделения 17-кетостероидов и 17-оксикорти-костероидов является важным симптомом, который должен широко использоваться в диагностике аддисоновой болезни. Количество альдостерона в моче больных резко уменьшено или он отсутствует. Рентгенологическое исследование брюшной полости позволяет выявить у 15—20% больных болезнью Аддисона кальцинацию надпочечников и мезентериальных лимфатических узлов.

Лечение хронической недостаточности коры надпочечников должно быть комплексным, включающим гигиено-диетический режим с добавлением приема 5—10 г поваренной соли и 1 г аскорбиновой кислоты в сутки, специфическую антибактериальную терапию и заместительную гормональную терапию. Заместительная гормональная терапия применяется для нормализации водно-солевого обмена. Лечение целесообразно начинать с применения кортизона в дозе 12—50 мг. Показанием к добавлению ДОК.СА (дезоксикортикостерона ацетата) в дозе 5—10 мг с последующим уменьшением дозы до 5 мг через день или 2 раза в неделю может быть стойкая гипотония, которая не компенсировалась кортизоном и добавлением к диете поваренной соли.

Помимо поражений, вызываемых специфическим процессом, в надпочечниках при туберкулезе возникают параспецифические изменения.

Морфологическими исследованиями показана зависимость обнаруживаемых изменений в надпочечниках от характера легочного туберкулезного процесса. Так, при больших цирротических процессах в легких паренхиматозные элементы эндокринных желез изменяются сравнительно мало; наблюдаются только изменения, свидетельствующие о небольшом снижении активности коркового вещества надпочечников. У больных с тяжелым, остро прогрессирующим туберкулезом легких резко снижается функция коркового слоя надпочечников, вследствие чего уменьшается выделение как минерало-кортикоидов, так и глюкокортикоидов.

Состояние функции коры надпочечников во многом зависит от степени туберкулезной интоксикации: при выраженной интоксикации функция коры надпочечников у подавляющего большинства больных снижена, но у лиц с заболеванием небольшой давности эта недостаточность обратима. При введении этим больным АКТГ (адренокортикотропного гормона) у них повышается выделение кортикостероидов, что дает основание связывать гипофункцию коры надпочечников у таких больных с недостаточным ее стимулированием эндогенным АКТГ, продукция которого зависит от функционального состояния гипофиза и гипоталамуса.

У больных с большой давностью активного туберкулеза изменения развиваются в самом корковом веществе надпочечников и нарушения функций приобретают не только более выраженный, но и необратимый характер.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Соловьев Е.О., Челнокова О.Г., Караганова Е.В., Бойко Я.Ю.

Представлен клинический случай сочетания туберкулеза надпочечников с туберкулезом легких и множественными соматическими заболеваниями (бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка). Установлены проявления неспецифических заболеваний, маскирующие симптоматику специфического поражения надпочечников и затрудняющие постановку соответствующего диагноза. Сформулированы практические рекомендации для совершенствования диагностики внелегочных локализаций туберкулеза у пациентов с комбинированной соматической патологией: целесообразно исследовать содержание гормонов надпочечников в крови, а также использовать не ультразвуковое исследование, а компьютерную томографию, в том числе с контрастированием.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Соловьев Е.О., Челнокова О.Г., Караганова Е.В., Бойко Я.Ю.

TUBERCULOSIS OF SUPRARENAL GLANDS IN COMBINATION WITH MULTIPLE SOMATIC DISEASES: A CLINICAL CASE

The clinical case of the combination of tuberculosis of suprarenal glands and pulmonary tuberculosis with multiple somatic diseases (bronchial asthma, chronic obstructive lung disease, hypertension, diabetes mellitus, stomach ulcer) is presented. The manifestations of nonspecific diseases which disguise the symptoms of specific lesion of suprarenal glands and which impede the correct diagnosis are determined. Some practical recommendations to improve the diagnosis of extra-pulmonary tuberculosis localizations in patients with combined somatic pathology are formulated namely it is expediently to examine the content of suprarenal glands hormones in blood and to use computer tomography including contrast ratio instead of ultrasound investigation.

^учай из практики

ТУБЕРКУЛЕЗ НАДПОЧЕЧНИКОВ В СОЧЕТАНИИ С МНОЖЕСТВЕННЫМИ СОМАТИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ: КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Е. О. Соловьев1, кандидат медицинских наук, О. Г. Челнокова1*, доктор медицинских наук, Е. В. Караганова2, Я. Ю. Бойко1

Представлен клинический случай сочетания туберкулеза надпочечников с туберкулезом легких и множественными соматическими заболеваниями (бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка). Установлены проявления неспецифических заболеваний, маскирующие симптоматику специфического поражения надпочечников и затрудняющие постановку соответствующего диагноза. Сформулированы практические рекомендации для совершенствования диагностики внелегочных локализаций туберкулеза у пациентов с комбинированной соматической патологией: целесообразно исследовать содержание гормонов надпочечников в крови, а также использовать не ультразвуковое исследование, а компьютерную томографию, в том числе с контрастированием.

Ключевые слова: надпочечники, туберкулез внелегочной локализации, диагностика, сочетанные заболевания, симптомы.

* Ответственный за переписку (corresponding author): [email protected]

Туберкулез надпочечников – достаточно редкое заболевание. Как причина хронической надпочечнико-вой недостаточности он встречается не более чем в 10% случаев, а болезнь Аддисона имеет распространенность от 40 до 60 случаев на 1 млн чел. [3, 4].

Главными клиническими проявлениями заболевания являются: слабость, повышенная утомляемость, усиление пигментации кожи, преимущественно на сгибательных поверхностях, дисфункция органов пищеварения, артралгии, снижение артериального давления (АД) [1, 2].

При исследовании крови выявляются: анемия, лейкопения, эозинофилия, гипогликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, высокое содержание мочевины и креатинина. Главным диагностическим критерием считается снижение уровня кор-тизола в крови.

В данной публикации мы представляем клинический пример сочетания туберкулеза надпочечников и диссеминированного туберкулеза легких у больного с сочетанной соматической патологией.

Мужчина, 73 лет, наблюдался у пульмонолога по поводу хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). При консультации фтизиатра 09.02.2016 была выявлена очаговая диссеминация в верхней доле левого легкого.

При поступлении в стационар туберкулезной больницы предъявлял жалобы на одышку при минимальной физической нагрузке, кашель с отделением умеренного количества слизисто-гнойной мокроты.

Объективно: состояние средней степени тяжести. Подкожно-жировой слой развит умеренно. Кожные покровы обычного цвета, без высыпаний. Дыхание в легких везикулярное, в задненижних отделах выслушиваются влажные среднепузырчатые хрипы. Тоны сердца ритмичные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) – 71 уд/мин, АД – 140/65 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Отеков нет.

Клинический анализ крови от 12.02.2016: эритроциты – 4,9 х 1012/л, гемоглобин – 133 г/л, цветовой показатель – 0,81, лейкоциты – 8,1 х 109/л, эозинофилы – 3%, палочкоядерные нейтрофилы – 1%, сегментоядер-

Вестник Ивановской медицинской академии

ные нейтрофилы – 61%, лимфоциты – 25%, моноциты – 10%, скорость оседания эритроцитов – 32 мм/ч.

Биохимические показатели крови от 12.02.2016: глюкоза – 3,2 ммоль/л, креатинин – 63 мкмоль/л, общий белок – 71 г/л, билирубин – 10,1 мкмоль/л.

Общий анализ мочи от 12.02.16: удельный вес – 1,014, белка, сахара не выявлено, лейкоциты – 0-1 в поле зрения, эритроциты не обнаружены.

При исследовании мокроты методом люминесцентной микроскопии от 15.02.2016 обнаружены кислотоустойчивые микобактерии. Методом посева рост культуры микобактерий туберкулеза установлен 29.02.2016.

При компьютерной томографии от 12.02.2016 в верхней доле левого легкого обнаружены очаговые тени и участки уплотнения легочной ткани, преимущественно располагающиеся в 3, 4, 5-м сегментах. Здесь же выявлен избыточный легочный рисунок по тяжи-стому типу. В средних и нижних отделах обоих легких бронхоэктазы. Корни структурны. Диафрагма деформирована за счет плевродиафрагмальных спаек.

Электрокардиография от 13.02.2016: синусовый ритм, ЧСС – 81 уд/мин, атриовентрикулярная блокада I степени.

По данным ультразвукового исследования (УЗИ) от 19.02.2016 область надпочечников не изменена.

Обоснован основной клинический диагноз: дис-семинированный туберкулез легких в фазе инфильтрации микобактериями туберкулеза (+). Сопутствующие заболевания: бронхиальная астма средней степени тяжести, контролируемая; ХОБЛ II стадии, среднетяжелая; гипертоническая болезнь II степени; сахарный диабет II типа; язвенная болезнь желудка в фазе ремиссии.

Схема лечения туберкулеза включала 3 антибактериальных препарата. Терапию сопутствующих заболеваний назначал врач-терапевт.

Пребывание больного в стационаре с 11.02.2016 по 12.06.2016 можно разделить на 2 периода. Первый период (с момента госпитализации до 13.05.2016) был относительно благополучным. Пациент периодически предъявлял жалобы на тошноту и боли в эпигастрии, которые связывал с приемом антибактериальных препаратов. АД на фоне приема гипотензивных препаратов варьировало от 130/75 до 125/70 мм рт. ст. Уровень глюкозы крови на фоне приема са-хароснижающих препаратов составлял 3-5 ммоль/л. Содержание мочевины и креатинина оставалось в пределах нормы. При контрольной компьютерной томографии от 18.04.2016 установлено значительное рассасывание очаговых теней в верхней доле левого легкого. Результаты исследования мокроты в апреле и мае 2016 г. – отрицательные.

Таким образом, в этот период была зафиксирована явная положительная динамика в лечении диссеми-нированного туберкулеза легких. Жалобы на тошноту и боли в эпигастрии связывали с побочным действием противотуберкулезных препаратов.

Несмотря на весь комплекс мер интенсивной терапии, состояние больного оставалось стабильно тяжелым, а с 10.06.2016 резко ухудшилось: АД снизилось до 90/50 мм рт. ст., возникли боли в животе, рвота, не приносящая облегчения, резкая слабость и апатия. Пациент скончался 12.06.2016.

Посмертный клинический диагноз: основное заболевание: сахарный диабет II типа. Осложнение основного заболевания: диабетическая нефропатия. Хроническая болезнь почек, терминальная фаза. Сопутствующие заболевания: диссеминированный туберкулез легких, бронхиальная астма, ХОБЛ II стадии, средней степени тяжести, гипертоническая болезнь II степени, язвенная болезнь желудка.

Патологоанатомический диагноз: основное заболевание: туберкулез левого надпочечника. Осложнение основного заболевания: острая сердечно-сосудистая недостаточность. Сопутствующие заболевания: сахарный диабет II типа, двусторонний хронический пиелонефрит.

Гистологическое описание надпочечников: левый надпочечник – зона казеозного некроза, отграниченная узкой полоской ткани, содержащей эпители-оидные и лимфоидные клетки. Правый надпочечник атрофирован.

Причиной смерти больного явился не диагностированный при жизни туберкулез левого надпочечника на фоне атрофии правого. Специфические изменения в легких при этом практически исчезли.

Постановке диагноза туберкулеза надпочечников при жизни помешала сочетанная соматическая патология. Сахарный диабет и гипертоническая болезнь маскировали такие проявления надпочечниковой недостаточности, как гипогликемия и падение ар-

териального давления. А тошнота, рвота и темное окрашивание кожи на поздних этапах пребывания в стационаре были ошибочно связаны с лекарственным поражением печени.

Данный клинический пример позволяет сформулировать следующие практические рекомендации:

1. В лечебно-профилактических учреждениях общей лечебной сети больных с множественными соматическими заболеваниями следует относить к группе риска внелегочных форм туберкулеза.

2. При ухудшении общего состояния пациента с диссеминированным туберкулезом легких на фоне положительной рентгенологической динамики необходимо заподозрить туберкулез редкой локализации и провести целенаправленный диагностический поиск.

3 У пациентов с признаками генерализованного туберкулеза целесообразно определять уровень гормонов надпочечников в крови. Предпочтительно также использовать не УЗИ, а компьютерную томографию, в том числе с применением контрастирования.

1. Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы / под ред. И. И. Дедова. – М., 1995. – 225 с.

2. Эндокринология по Вильямсу. Заболевания коры надпочечников и эндокринная артериальная гипертензия / Генри М. Кроненберг [и др.] ; пер. с англ. под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. – М. : Рид Элсивер, 2010. – 206 с.

3. Эндокринология : национальное руководство / под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. – М. : Гэотар-Ме-диа, 2015. – 1112 с.

4. Фтизиатрия : национальное руководство / под ред. М. И. Перельмана. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 512 с.

TUBERCULOSIS OF SUPRARENAL GLANDS IN COMBINATION WITH MULTIPLE SOMATIC DISEASES: A CLINICAL CASE E.O. Soloviyov, O.G. Chelnokova, E.V. Karaganova, Ya.Yu. Boiko

The clinical case of the combination of tuberculosis of suprarenal glands and pulmonary tuberculosis with multiple somatic diseases (bronchial asthma, chronic obstructive lung disease, hypertension, diabetes mellitus, stomach ulcer) is presented. The manifestations of nonspecific diseases which disguise the symptoms of specific lesion of suprarenal glands and which impede the correct diagnosis are determined. Some practical recommendations to improve the diagnosis of extrapulmonary tuberculosis localizations in patients with combined somatic pathology are formulated namely it is expediently to examine the content of suprarenal glands hormones in blood and to use computer tomography including contrast ratio instead of ultrasound investigation.

Key words: suprarenal glands, extra-pulmonary tuberculosis, diagnosis, nonspecific diseases, symptoms.

Недостаточность коры надпочечников — недуг довольно редкий, но случаи, когда они вызван туберкулезом имеют место быть. Тогда речь идет о туберкулезе надпочечников.

О заболевании

Туберкулез надпочечников — одна из форм этого заболевания, выраженная в гипофункции этого органа. Среди всех причин недостаточности этой железы на туберкулез приходится 30% случаев её развития. Обычно недуг развивается у людей, переболевших туберкулезом раньше. Но бывает и так, что развивается недостаточность при активном туберкулезе.

Согласно МКБ-10 это редкое явление имеет код А 18.7. Лечением должны заниматься фтизиатр, а также эндокринолог. Недуг чаще всего развивается у молодых мужчин от 20 лет и до 40.

Причины

Причина заболевания одна: инфицированность человека туберкулезной палочкой. Микобактерии попадают в железу с кровотоком из первичного органа (чаще всего легких). Первичный туберкулез надпочечников, когда они становятся первичным органом , пораженным микобактериями, встречается крайне редко.

Очень часто недуг сочетается с другими периферическими формами туберкулеза. Например, костным, лимфатических узлов или других органов эндокринной системы.

Симптомы

Сама железа при заболевании может не меняться в размерах или немного уменьшаться. Но внутри происходят разрушительные процессы, спровоцированные микобактериями туберкулеза. В тканях самой железы обнаруживается творожистый некроз, гигантские клетки, специфическая грануляционная ткань, участки с фиброзами и инфильтрацией, а также отложения кальция. Также наблюдаются спайки с окружающими органами, например, с почками.

При определенных нарушениях в человеческом организме, в работе надпочечников может отмечаться гиперфункция и гипофункция. Вы можете узнать, почему опасно и первое, и второе состояние, а также какие существуют методы лечения.

Симптомы же напоминают обычную надпочечниковую недостаточность, так как возникает гормональный дисбаланс. Так, при болезни уменьшается выработка альдостерона, без которого не происходит водно-солевого обмена. Кроме того, понижается продуцирование гидрокортизона и прочих глюкокортикоидов.

Все это приводит к следующим симптомам:

• гипертония или гипотония;
• потеря веса;
• потеря аппетита;
• гиперпигментация кожных покровов (особенно к области локтей, коленок и складок);
• дистрофия миокарда;
• проблемы с работой кишечника;
• тяга к соленой пище;
• гипогликемия;
• утомляемость и вялость;
• артралгии;

Диагностика

Чтобы поставить диагноз, нужно определить в крови уровень кортизона. Для этого используется радиоиммунологический метод. Также могут понадобиться:

Лечение

В первую очередь, нужно лечить туберкулез и для этого необходимы противотуберкулезные препараты. Чаще всего назначаются средства высокой и средней эффективности:

• Изониазид (цена до 91 рублей);
• Рифампицин (цена до 400 рублей);
• Стрептомицин (цена до 400 рублей).

Также обязательно назначаются средства для заместительной гормональной терапии. Обычно это кортизон (цена до 1000 рублей) в дозировке от 12 мг и до 50. При стойком понижении давления также назначают дезоксикортикостерона ацетат (цена от 260 рублей). Его назначают в дозах от 5 до 10 мг и вскоре уменьшают дозировку до 5 мг.

Кроме того нужна витаминотерапия и обязательный прием витамина С (1 г в день). Особой диеты соблюдать не нужно, но обязательно увеличивают количество поваренной соли: её нужно от 5 до 10 г в сутки.

Осложнения

Одним из самых опасных осложнений недуга является аддисоновский криз, выражающийся в болях в ногах или животе, рвоте, диарее и обезвоживании, падении в крови сахара, снижении давления и потере сознания.

Также болезнь приводит к инфарктам, депрессиям, анорексии, и многим другим заболеваниям.

Туберкулез надпочечников — один из тяжелейших видов туберкулеза, ведь в данном случае затрагивается одна из самых тонких и сложных систем нашего организма — эндокринная.

Также вы можете посмотреть видеоролик, где вам расскажут о прочих опасных, а также самых распространенных заболеваниях надпочечников.

Туберкулез – заболевание, которое представляет эпидемиологическую опасность. Отсутствие яркой клинической симптоматики наряду с плохой профилактикой и ранней диагностикой приводят к большому числу осложненных форм болезни. Инфекция может поражать практически все органы и системы человеческого организма. Туберкулез надпочечников относится к внелегочным формам заболевания. Данная локализация процесса чревата осложнениями в виде нарушения гормонального состояния.

Туберкулез – заболевание инфекционной этиологии, которое вызывается палочкой Коха. Болезнь склонна к хроническому течению с формированием резистентности к лечению антибактериальной терапией. Микобактерия туберкулеза имеет несколько видов, которые представляют опасность для человека. Патологический процесс в большинстве случаев поражает легочную систему, но также и другие органы человеческого тела. Туберкулез надпочечников – внелегочная форма болезни, которая ведет к нарушению функции данного органа. При этом значительно уменьшается количество функциональной ткани железы, что в свою очередь ведет к развитию клинической картины хронической надпочечниковой недостаточности.

Распространению болезни способствует много факторов. С одной стороны особенности возбудителя. Палочка Коха имеет стойкость против спирта и щелочей. Это обеспечивается специальными миколовыми кислотами, которые присутствуют у микобактерий. Такое строение бактерии обеспечивает устойчивость ко многим дезинфицирующим растворам. К тому же, микобактерии обладают высокой патогенностью. С другой стороны развитию болезни способствует воздушно-капельный путь передачи инфекции. Постепенное начало болезни с незначительными клиническими проявлениями, напоминающими обычную простуду, ведет к несвоевременной диагностике. Туберкулез легче развивается у людей, не прошедших иммунопрофилактику. Иммунодефицитные состояния также способствуют развитию болезни.

Туберкулез надпочечников – это вторичная форма туберкулеза. Он возникает в случаях поздней диагностики или некорректного лечения легочного туберкулеза. Поражению надпочечников при туберкулезном процессе способствует формирование полирезистентных и мультирезистентных форм болезни. Поскольку они плохо поддаются химиотерапии и ведут к осложнениям и внелегочным формам инфекции. Поражение супраренальных желез редко носит острую форму с быстрым развитием клинической симптоматики. Чаще болезнь имеет хроническую форму, при этом заподозрить ее на ранних стадиях затруднительно. Первые симптомы неспецифические, подозрение на процесс в надпочечниках возникает, как правило, при появлении симптомов кожно-пигментного синдрома.

Возбудитель инфекции попадает в тело человека несколькими путями. Главный из них – воздушно-капельный. Но микобактерией инфицируются также при употреблении загрязненных продуктов питания. Контактный путь передачи возможен у хирургов, патологоанатомов, мясников. После инфицирования возникает первичный период туберкулезной инфекции.

При нормальном состоянии иммунной системы, заболевание не развивается, поскольку иммунитет распознает бактерию и уничтожает ее. При иммунодефиците развивается одна из форм первичного туберкулеза. К ним относят:

• Туберкулезная интоксикация.
• Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
• Первичный туберкулезный комплекс.

Туберкулез надпочечников развивается двумя путями. Первый – это повторное попадание микобактерии в организм человека. Возникает рецидив туберкулезной инфекции с гематогенным распространением палочки Коха. Второй – реактивация возбудителя из очагов, сформировавшихся после первичной формы болезни. При этом возникает распространение возбудителя с током крови. Микобактерия распространяется по телу и вызываеь внелегочные формы болезни: туберкулез оболочек мозга, костей, надпочечников и др.

Туберкулезную инфекцию классифицируют по нескольким признакам. В зависимости от клинической формы выделяют:

• Впервые диагностированный туберкулез.
• Рецидив туберкулезной инфекции – повторное заражение и развитие клинической картины после полного выздоровления.
• Полирезистентная форма – характеризуется стойкостью к основным противотуберкулезным препаратам.

Туберкулез разделяют на первичный, который впервые возник в теле человека, а также вторичный. Туберкулез надпочечников относят к очаговой форме с точки зрения локализации и классифицируют на острую и хроническую форму. Первая – носит казуистический характер и встречается очень редко. Вторая – хроническая форма бывает различных степеней тяжести: легкой, средней и тяжелой.

Болезнь развивается постепенно, без характерных признаков в начальном этапе. Пациента беспокоит малопродуктивный кашель, незначительное повышение температуры тела. В дальнейшем клиника зависит от локализации патологического процесса. Для туберкулеза надпочечников характерно изменение гормонального фона. Надпочечники – эндокринные железы, которые вырабатывают такие биологически активные вещества, как минералокортикоиды, глюкокортикоиды, а также катехоламины: адреналин и норадреналин. Поражая железу, микобактерии образуют очаги деструкции, которые уменьшают количество функционально активных тканей желез. Это ведет к развитию гипокортицизма (Болезни Аддисона). Клиническая картина в таком случае состоит из следующих синдромов и симптомов:

• Гипотоноческого – возникает как следствие уменьшения выработки адреналина и норадреналина – гормонов, которые регулируют артериальное давление.
• Артралгического, миалгического – болезненность в суставах и мышцах.
• Астенического – общая слабость, потеря веса.
• Гиперпигментации кожи и слизистых оболочек.
• Диспепсического – нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, отсутствие аппетита.

Важно! Туберкулез надпочечников иногда ведет к развитию Аддисонического криза, который представляет опасность для жизни человека

Наиболее грозное осложнение туберкулеза надпочечников – это хроническая и острая недостаточность коры надпочечников. Хроническая форма развивается постепенно, ее без труда диагностируют по характерной клинической картине. Острая – развивается очень быстро, без продромальных симптомов. Она возникает в результате деструктивных процессов в тканях железы и несет огромную опасность. Осложнение сопровождается изменением в таких органах и системах:

Гипотония при гипокортицизме резистентная к стандартной противошоковой терапии. Необходимо применять гормональные препараты коры надпочечников.

Пациентом с подтвержденным диагнозом туберкулеза занимается доктор-фтизиатр. Однако до установления диагноза такие пациенты часто обращаются к семейному доктору или терапевту. При диагностике заболевания используют лабораторные и инструментальные методы. К первой категории относят общие анализы крови, мочи, анализ крови на глюкозу. Для более тщательной диагностики используют рентгенологические, ультразвуковые методы.

При туберкулезе надпочечников высокую информационную ценность имеет ультразвуковое исследование забрюшинного пространства. Более современный и точный метод – компьютерная томография. Для диагностики недостаточности надпочечников необходимо определить уровни глюкокортикоидов, минералокортикоидов. Для определения нарушения водно-электролитного баланса требуется измерить концентрации ионов в плазме крови.

Лечение туберкулеза надпочечников имеет два главных направления. Первое – это борьба с возбудителем. С этой целью пациентам назначается стандартная схема лечения туберкулеза. Она состоит из двух курсов химиотерапии. Для этого используют антимикобактериальные средства. Средний курс лечения составляет от шести до восемнадцати месяцев.

Совет врача. Лечение туберкулеза должно быть непрерывным. Перерывы в лечении данной болезни чреваты развитием нечувствительности к препаратам

В некоторых случаях пациентам, кроме стандартной химиотерапии, показано оперативное лечение. Комплексная методика лечения предусматривает высококалорийную диетотерапию, лечебную физкультуру, санаторно-курортное лечение.

Профилактику туберкулеза разделяют на первичную и вторичную. Первичная – предупреждение возникновения заболевания у здоровых людей. С этой целью проводится иммунизация населения, санитарно-просветительная работа. Вторичная профилактика – предупреждение возникновения осложнений и рецидивов заболевания.

Существует социальная профилактика и санитарная. Первая направлена на поддержание высокого уровня здоровья населения, организации работы противотуберкулезных заведений. Санитарная профилактика проводится в очагах туберкулезной инфекции.

Читайте также: