Тиреотоксикоз – причины, диагностика и лечение

Тиреотоксикоз — состояние, вызванное избыточной продукцией тиреоидных гормонов, приводящее к нарушениям в организме. Понимание причин, диагностики и лечения тиреотоксикоза важно для своевременного выявления и коррекции заболевания, что может улучшить качество жизни пациентов. В статье рассмотрим основные факторы, способствующие развитию тиреотоксикоза, современные подходы к его диагностике и эффективные методы лечения, что поможет читателям лучше ориентироваться в этой медицинской проблеме.

Признаки и симптомы

Тиреотоксикоз может проявляться как бессимптомно, так и с ярко выраженными признаками. К числу симптомов гипертиреоза относятся нервозность, учащенное сердцебиение, раздражительность, повышенное потоотделение, дрожание рук, беспокойство, бессонница, истончение кожи, ломкость волос и мышечная слабость, особенно в области рук и бедер. Возможны более частые испражнения, однако диарея встречается редко. Несмотря на хороший аппетит, может наблюдаться потеря веса, иногда значительная, а также рвота. У женщин может наблюдаться уменьшение менструального потока и более редкие или длительные менструации, чем обычно.

Гормоны щитовидной железы играют ключевую роль в нормальном функционировании клеток. При их избытке происходит гиперстимуляция обмена веществ и усиление активности симпатической нервной системы, что приводит к «ускорению» работы различных систем организма и появлению симптомов, схожих с передозировкой адреналином. К ним относятся учащенное сердцебиение, тремор, симптомы тревоги, гипермотильность пищеварительной системы, непреднамеренная потеря веса, а также пониженный уровень холестерина в сыворотке крови, иногда до необычно низких значений.

Среди основных клинических проявлений можно выделить потерю веса (часто сопровождающуюся увеличением аппетита), беспокойство, непереносимость тепла, выпадение волос (особенно в наружной части бровей), мышечные боли и слабость, гиперактивность, высокий уровень сахара в крови, усталость, частое мочеиспускание, жажду, раздражительность, бред, тремор, узловую микседему (болезнь Грейвса), эмоциональную лабильность и повышенное потоотделение. Также могут возникать панические атаки, трудности с концентрацией и проблемы с памятью. Психоз и паранойя, часто наблюдаемые при тиреотоксическом кризе, редко встречаются при легком тиреотоксикозе. Многие пациенты отмечают полное исчезновение симптомов через 1-2 месяца после достижения эутиреоидного состояния, с заметным снижением тревожности, усталости, раздражительности и депрессии. У некоторых людей повышенная тревога или сохранение аффективных и когнитивных симптомов могут наблюдаться в течение нескольких месяцев или даже до 10 лет после достижения нормального уровня гормонов. Кроме того, у пациентов с гипертиреозом могут проявляться различные физические симптомы, такие как сердцебиение и аномальный сердечный ритм (например, фибрилляция предсердий), рвота, одышка, аменорея, снижение либидо, тошнота, диарея, гинекомастия и феминизация. Длительное лечение тиреотоксикоза может привести к остеопорозу. У пожилых людей классические симптомы часто могут отсутствовать.

К неврологическим проявлениям относятся тремор, хорея, миопатия, а у некоторых предрасположенных людей (особенно азиатского происхождения) может наблюдаться периодический паралич. Установлена связь между заболеваниями щитовидной железы и миастенией. В этом случае патология щитовидной железы имеет аутоиммунный характер, и почти у 5% пациентов с миастенией наблюдается тиреотоксикоз. После лечения щитовидной железы миастения редко улучшается, и связь между этими состояниями до конца не изучена.

При болезни Грейвса офтальмопатия может привести к визуальному увеличению глаз, так как глазные мышцы отекают и выталкивают глаза вперед. Иногда наблюдается выпячивание одного или обоих глаз. У некоторых пациентов может быть отек передней части шеи из-за увеличения щитовидной железы (зоб).

Легкие глазные симптомы могут проявляться при любом виде тиреотоксикоза, среди которых ретракция века, повышенная слабость глазных мышц, отставание верхнего века. При синдроме Дальримпля веки поднимаются выше обычного (нормальная позиция в верхнем корнеосклеральном лимбе, где начинается белок глаза). Может наблюдаться дополнительная слабость глазных мышц с раздвоением зрения. При отставании верхнего века (симптом фон Грефе) веко не может следовать за движением радужки, что приводит к временной видимости верхней части глазного яблока, как при ретракции века. Эти симптомы исчезают при лечении тиреотоксикоза.

Ни один из этих глазных признаков не следует путать с экзофтальмом (выпячиванием глазного яблока), который развивается исключительно при тиреотоксикозе, вызванном болезнью Грейвса. Однако не все случаи экзофтальма связаны с болезнью Грейвса, но его наличие при тиреотоксикозе указывает на этот диагноз. Выпячивание века обусловлено иммуноопосредованным воспалением в жировой ткани глазницы. Присутствующий экзофтальм может усугубить отставание и ретракцию века.

Тиреотоксический криз

Тяжелая форма тиреотоксикоза, характеризующаяся быстрым и зачастую нерегулярным сердцебиением, повышенной температурой, рвотой, диареей и психическим возбуждением, называется тиреотоксическим кризом. Симптомы могут проявляться необычно у молодых, пожилых и беременных пациентов. В этом случае необходима неотложная медицинская помощь и стационарное лечение для быстрого контроля симптомов. Даже при лечении в 20-50% случаев может наступить летальный исход.

Гипотиреоз

Тиреотоксикоз, вызванный определенными формами тиреоидита, может в конечном итоге привести к гипотиреозу (недостаток тиреоидных гормонов), так как щитовидная железа повреждается. Кроме того, лечение болезни Грейвса радиоактивным йодом часто приводит к гипотиреозу. Такой гипотиреоз можно контролировать с помощью регулярного тестирования уровня гормонов щитовидной железы и перорального приема синтетических гормонов.

Тиреотоксикоз представляет собой состояние, вызванное избытком тиреоидных гормонов в организме. Врачи выделяют основные причины этого заболевания, такие как болезнь Грейвса, тиреоидит и передозировка гормональных препаратов. Для диагностики тиреотоксикоза специалисты проводят анализы на уровень ТТГ, Т3 и Т4, а также ультразвуковое исследование щитовидной железы. Лечение может включать медикаментозную терапию, радиоактивный йод или хирургическое вмешательство в зависимости от причины и тяжести состояния. Врачи подчеркивают важность ранней диагностики и индивидуального подхода к каждому пациенту для достижения наилучших результатов.

Эксперты в области эндокринологии подчеркивают, что тиреотоксикоз является серьезным состоянием, вызванным избыточной продукцией тиреоидных гормонов. Основными причинами этого заболевания являются болезнь Грейвса, узловой зоб и тиреоидит. Диагностика включает в себя анализы на уровень тиреоидных гормонов и тиреотропного гормона, а также ультразвуковое исследование щитовидной железы. Лечение может варьироваться от медикаментозной терапии, направленной на снижение уровня гормонов, до хирургического вмешательства в случае тяжелых форм заболевания. Важно, чтобы пациенты находились под наблюдением специалистов, так как неправильное лечение может привести к серьезным осложнениям.

Тиреотоксикоз и Гипертиреоз. Симптомы и Лечение тиреотоксикоза. Лекция доктора Ушакова

Видео о тиреотоксикозе

https://youtube.com/watch?v=ZQiodiN55Mg

Интересные факты

Вот несколько интересных фактов о тиреотоксикозе:

1. Автоиммунные заболевания: Наиболее распространенной причиной тиреотоксикоза является болезнь Грейвса (или тиреотоксикоз с диффузным зобом), которая является аутоиммунным заболеванием. При этом заболевании иммунная система вырабатывает антитела, которые стимулируют щитовидную железу к избыточной выработке гормонов.

2. Симптомы и диагностика: Тиреотоксикоз может проявляться множеством симптомов, включая потерю веса, повышенную потливость, учащенное сердцебиение и нервозность. Для диагностики заболевания используются анализы на уровень тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и тиреостимулирующего гормона (ТТГ), а также визуализирующие методы, такие как УЗИ щитовидной железы.

3. Лечение: Лечение тиреотоксикоза может включать медикаментозную терапию (антищитовидные препараты, такие как метимазол), радиоактивный йод для разрушения избыточной ткани щитовидной железы или хирургическое вмешательство. Важно отметить, что выбор метода лечения зависит от причины тиреотоксикоза, его тяжести и общего состояния пациента.

Заболевания щитовидной железы: лечение, причины, диагностика

Причины тиреотоксикоза

Выделено несколько факторов, способствующих развитию тиреотоксикоза. Наиболее распространенной причиной является избыточное производство гормонов щитовидной железой. В редких случаях за повышенной секрецией гормонов отвечает один узел, известный как «горячий». Также тиреотоксикоз может быть вызван тиреоидитом, то есть воспалением щитовидной железы. При различных клинических состояниях наблюдается избыточная выработка тиреоидных гормонов функциональной тканью щитовидной железы.

Основные причины в организме человека:

• Болезнь Грейвса. Это аутоиммунное заболевание, которое является наиболее часто встречаемой причиной тиреотоксикоза (50-80% случаев по всему миру, с заметной зависимостью от региона, например, 47% в Швейцарии и до 90% в США). Считается, что ее возникновение связано с изменениями уровня йода в рационе.
• Токсическая аденома щитовидной железы (в Швейцарии это наиболее распространенная причина, около 53%, вероятно, из-за низкого уровня йода в пище в этой стране).
• Диффузный токсический многоузловой зоб.

Повышение уровней тиреоидных гормонов в крови (наиболее точно это называется «гипертирозинемия») может происходить и по другим причинам:

• Тиреоидит – воспалительный процесс в щитовидной железе. Существует несколько его видов, включая тиреоидит Хашимото (иммуноопосредованный гипотиреоз) и подострый тиреоидит. Эти состояния могут начинаться с избыточной секреции тиреоидных гормонов, но обычно приводят к дисфункции железы и, как следствие, к дефициту гормонов и гипотиреозу.
• Чрезмерное пероральное потребление синтетических гормонов (скрытое использование), а также редкие случаи потребления мясного фарша, зараженного тканью щитовидной железы, что приводит к тиреоидному гормону (гамбургер-тиреотоксикоз).
• Амиодарон, антиаритмический препарат, который по своей структуре схож с тироксином и может вызывать как недостаточную, так и избыточную активность щитовидной железы.
• Послеродовой тиреоидит (ПРТ) наблюдается примерно у 7% женщин в течение года после родов. В этом состоянии обычно выделяются несколько этапов, и гипертиреоз является первым из них. Эта форма тиреотоксикоза, как правило, проходит самостоятельно в течение нескольких недель или месяцев без необходимости в лечении.
• Струма яичника – редкая форма монодермальной тератомы, содержащая в основном ткани щитовидной железы, что приводит к гипертиреозу.
• Чрезмерное потребление йода, особенно из водорослей, таких как келп.

Тиреотоксикоз также может развиться в результате избыточного приема гормонов щитовидной железы в виде добавок, таких как левотироксин (это явление известно как экзогенный, пищеварительный или гипертиреоз неизвестного происхождения).

Гиперсекреция тиреотропного гормона (ТТГ), что почти всегда связано с аденомой гипофиза, составляет менее 1% случаев тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз представляет собой состояние, при котором наблюдается повышенный уровень тиреоидных гормонов в крови, что приводит к ускорению обмена веществ и различным нарушениям в организме. Часто причиной тиреотоксикоза становятся заболевания щитовидной железы, такие как болезнь Грейвса или узловой зоб. Симптомы обычно включают потерю веса, повышенное потоотделение, нервозность и учащенное сердцебиение.

Диагностика начинается с анализа крови на уровень тиреоидных гормонов и тиреостимулирующего гормона (ТТГ). Также важно провести ультразвуковое исследование щитовидной железы для выявления возможных узлов или изменений. Лечение может варьироваться от медикаментозной терапии, направленной на снижение уровня гормонов, до радиойодтерапии или хирургического вмешательства в более тяжелых случаях. Многие пациенты отмечают, что своевременное обращение к врачу и правильное лечение значительно улучшают качество жизни.

Диагностика

Измерение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), производимого в гипофизе (который, в свою очередь, также регулируется гормоном выделения ТТГ гипоталамуса) в крови, как правило, является первоначальным анализом при подозрении на тиреотоксикоз. Низкий уровень ТТГ обычно означает, что гипофиз ингибируется мозгом или «получает поручения» от него урезать стимулирование щитовидной железы, почувствовав повышение уровней Т₄
и/или Т₃ в крови. В редких случаях сниженный уровень ТТГ указывает на основной сбой гипофиза или его временное торможение из-за другого заболевания (синдром эутироидной слабости), и поэтому проверка Т₄ и Т₃ все еще клинически полезна.

Измерение специфических антител, таких как антитела анти-ТТГ-рецепторов при болезни Грейвса, или антитиреоидпероксидазы при тиреоидите Хашимото – это частая причина тиреотоксикоза – также может помочь в диагностике.

Диагноз тиреотоксикоза подтверждается анализами крови, в который выявляется сниженный уровень тироид-стимулирующего гормона (ТТГ) и повышенные уровни Т₄ и Т₃. ТТГ – это гормон, который вырабатывает гипофиз в головном мозге, что говорит щитовидной железе, сколько гормона произвести. Если гормона щитовидной железы слишком много, ТТГ снижен. Анализ поглощения щитовидной железой радиоактивного йода и сканирование органа вместе характеризуют или позволяют рентгенологам и врачам определить причину тиреотоксикоза. В анализе на поглощение используют радиоактивный йод, который вводят в виде инъекций или перорально на пустой желудок, чтобы измерить количество йода, поглощенного щитовидной железой. Лица с гипертиреозом поглощают гораздо больше йода, чем здоровые лица, что включает радиоактивный йод, поглощение которого легко поддается измерению. Сканирование щитовидной железы, как правило, проводят вместе с анализом на поглощение, чтобы визуально осмотреть функционирующую железу.

Сцинтиграфия щитовидной железы – тест, полезный для характеристики (различия причины) тиреотоксикоза, и эту сущности от тиреоидита. Эта процедура, как правило, включает в себя два теста, выполняемых в связи друг с другом: анализ на поглощение йода и сканирование (визуализация) с гамма-камерой. Анализ на поглощение представляет собой введение дозы радиоактивного йода, традиционно йода-131 (131I), а в последнее время йод-123 (123I). В некоторых клиниках предпочтительным радионуклидом может быть йод-123 в связи с его благоприятной радиационной дозиметрией (то есть меньше доза облучения для пациента на единицу радиоактивности) и гамма-фотоновая энергия более пригодна для визуализации гамма-камерой. Для сканирования йод-123 считается почти идеальным йодовым изотопом для визуализации ткани щитовидной железы и метастазов рака этого органа.

Обычно внутрь вводится таблетка или жидкость с йодидом натрия (NaI), содержащая небольшое количество йода-131. Требуется 2-часовое голодание за 1 час до принятия таблетки и в течение 1 часа после этого. Такая низкая доза радиоактивного йода, как правило, переносится лицами, которые в остальных случаях йод не переносят (например, аллергия на контраст, содержащий большие дозы йода, как в КТ, внутривенной пиелограмме и подобных диагностических процедурах визуализации). Избыток радиоактивного йода, не поглощенный щитовидной железой, выводится организмом с мочой. Некоторые пациенты могут испытывать легкую аллергическую реакцию на диагностический радиоактивный йод и могут получить антигистаминный препарат.

Пациент возвращается через 24 часа, чтобы измерить уровень «поглощения» радиоактивного йода с помощью устройства с металлической планкой, которую подносят к шее, чтобы измерить радиоактивность, исходящую от щитовидной железы. Для анализа требуется около 4 минут, пока накапливается (рассчитывается) процент поглощения программным обеспечением аппарата. Также выполняется сканирование, в котором делаются снимки (обычно центр, левый и правый угол) контрастной щитовидной железы с помощью гамма-камеры; рентгенолог изучит снимки и подготовит отчет с указанием процента поглощения и комментариями после изучения изображения. Пациенты с тиреотоксикозом обычно «поглощают» больше нормальных уровней радиоактивного йода. Нормальный диапазон для поглощения 10-30%.

Помимо анализов на уровни ТТГ, многие врачи проверяют уровни T₃, свободного T₃, T₄
и/или свободного T₄ для более подробных результатов. Типичные пределы этих гормонов для взрослых: ТСИ (единицы): 0,45 – 4,50 УИУ/мл; T₄
свободный/прямой (нанограммы): 0,82-1,77 нг/дл; и T₃ (нанограммы): 71-180 нг/дл. У лиц с гипертиреозом уровни T₃ и T₄ может легко превышать эти верхние пределы.

При тиреотоксикозе уровень CK-MB (креатин-киназы), как правило, повышен.

Субклинический

В случае явного первичного гипертиреоза уровни ТТГ низкие, а уровни Т₄ и Т₃ высокие. Субклинический гипертиреоз – мягкая форма тиреотоксикоза, которая характеризуется низким или неопределяемым уровнем ТТГ в сыворотке крови, но с нормальным уровнем свободного тироксина в сыворотке крови. Несмотря на то, что доказательства для этого не являются окончательными, лечение пожилых лиц, имеющих субклинический гипертиреоз, может снизить заболеваемость фибрилляции предсердий. Существует также повышенный риск переломов костей (на 42%) у людей с субклиническим гипертиреозом. Нет достаточных доказательств, чтобы сказать, позволит ли терапия антитиреоидными препаратами снизить этот риск.

Лечение

Антитиреоидные препараты

Тиреостатики, или антитиреоидные препараты, представляют собой медикаменты, которые снижают выработку гормонов щитовидной железы. К ним относятся карбимазол (применяемый в Великобритании), метимазол (используемый в США) и пропилтиоурацил. Эти препараты действуют, блокируя йодирование тиреоглобулина с помощью тиропероксидазы, что препятствует образованию тетра-йодтиронина (Т4). Пропилтиоурацил также влияет на процессы за пределами щитовидной железы, замедляя превращение неактивного Т4 в активную форму Т3. Поскольку в щитовидной железе обычно накоплено значительное количество тиреоидных гормонов, тиреостатикам может потребоваться несколько недель для достижения эффекта, и часто требуется тщательная настройка дозы в течение месяца с регулярными визитами к врачу и анализами крови для мониторинга результатов.

На начальном этапе лечения может потребоваться высокая доза, но постоянное применение слишком больших доз может привести к симптомам гипотиреоза. Достичь точной настройки дозы бывает непросто, поэтому иногда используется метод «блокировать и заменять». В этом случае тиреостатики назначаются в достаточных количествах для полного блокирования тиреоидных гормонов, и пациента лечат как при полном гипотиреозе.

Бета-блокаторы

Многие распространенные симптомы тиреотоксикоза, такие как учащенное сердцебиение, дрожь и тревога, связаны с увеличением бета-адренергических рецепторов на поверхности клеток. Бета-блокаторы, которые обычно применяются для лечения гипертонии, помогают компенсировать этот эффект, снижая частоту пульса и уменьшая проявления тремора и тревожности. Таким образом, пациентам с тиреотоксикозом часто предоставляется быстрое временное облегчение, пока не будет проведен анализ с радиоактивным йодом для определения дальнейшего лечения. Важно отметить, что эти препараты не устраняют тиреотоксикоз или его долгосрочные последствия, а лишь облегчают симптомы. Однако пропранолол может оказать минимальное влияние на выработку гормонов щитовидной железой, выполняя две функции в лечении гипертиреоза, которые зависят от различных изомеров. L-пропранолол обеспечивает бета-блокаду, помогая справиться с симптомами, такими как тремор, тревога и сердцебиение. D-пропранолол ингибирует тироксин дейодиназу, блокируя превращение Т4 в Т3 и оказывая некоторый минимальный терапевтический эффект. Другие бета-блокаторы также используются для облегчения симптомов тиреотоксикоза.

Диета

Людям с аутоиммунным гипертиреозом следует избегать продуктов с высоким содержанием йода, таких как морские водоросли и бурые водоросли.

Хирургия

Хирургическое вмешательство (тиреоидэктомия, при которой удаляется вся щитовидная железа или ее часть) не является распространенной практикой, так как наиболее часто встречающиеся формы тиреотоксикоза эффективно лечатся с помощью радиоактивного йода. Это связано с рисками, связанными с удалением паращитовидных желез и повреждением возвратного гортанного нерва, что может затруднить глотание и привести к серьезным инфекциям, как и при любой крупной операции. Тем не менее, некоторые пациенты с болезнью Грейвса могут рассмотреть возможность хирургического вмешательства, особенно если они не могут переносить медикаменты по различным причинам, включая аллергию на йод или отказ от радиоактивного йода.

Если у пациента есть токсичные узелки, лечение обычно включает их удаление или инъекции спирта.

Радиоактивный йод

В терапии с использованием радиоактивного йода-131, впервые проведенной Солом Герцем, радиоактивный йод-131 вводится перорально (в виде таблеток или жидкости) однократно, чтобы значительно снизить или полностью уничтожить функцию гиперактивной щитовидной железы. Этот изотоп используется для абляционного лечения и обладает большей мощностью по сравнению с диагностическим радиоактивным йодом (обычно йод-123 или очень низкие дозы йода-131), период полураспада которого составляет 8-13 часов. Йод-131, испускающий бета-частицы, значительно более разрушителен для тканей на коротком расстоянии и имеет период полураспада около 8 дней. Если пациент не реагирует на первую дозу, иногда назначается дополнительная большая доза радиоактивного йода. В этой терапии йод-131 поглощается активными клетками щитовидной железы, что делает железу в значительной степени или полностью неактивной, разрушая их.

Таким образом, йод легко усваивается клетками щитовидной железы (хотя и не исключительно) и, что более важно, легче усваивается гиперактивными клетками, что приводит к локальному разрушению без широкораспространенных побочных эффектов. Абляция радиоактивным йодом применяется более 50 лет, и основными противопоказаниями к ее использованию являются беременность и грудное вскармливание (ткани молочной железы также поглощают и накапливают йод). После снижения функции щитовидной железы ежедневная гормональная терапия может легко обеспечить необходимое количество тиреоидного гормона для организма. На протяжении многих лет накоплен обширный опыт применения радиойода в лечении гиперактивности щитовидной железы, и этот опыт не указывает на повышенный риск развития онкозаболеваний после лечения. Тем не менее, исследование, проведенное в 2007 году, сообщило о росте заболеваемости раком после радиойодтерапии тиреотоксикоза.

Основным преимуществом радиойодтерапии тиреотоксикоза является ее значительно более высокий уровень успеха по сравнению с медикаментозным лечением. В зависимости от выбранной дозы радиоактивного йода и типа заболевания (болезнь Грейвса, токсический зоб, горячий узелок и т.д.) уровень успеха в достижении окончательного контроля тиреотоксикоза может варьироваться от 75% до 100%. Основным ожидаемым побочным эффектом радиойодтерапии у пациентов с болезнью Грейвса является развитие пожизненного гипотиреоза, требующего ежедневного лечения гормонами щитовидной железы. Кроме того, имеются данные о том, что пациенты с глазными заболеваниями могут испытывать ухудшение состояния, что приводит к тому, что некоторые выбирают хирургическое вмешательство. В некоторых случаях пациентам может потребоваться несколько сеансов радиойодтерапии, в зависимости от типа заболевания, размеров щитовидной железы и начальной дозы. Многие пациенты изначально не рады идее принимать гормоны в таблетках на протяжении всей жизни. Тем не менее, синтетические тиреоидные гормоны безопасны, недороги и легко принимаются, так как они идентичны тем гормонам, которые вырабатываются самой железой. Эта терапия в целом очень безопасна и хорошо переносится большинством пациентов.

Поскольку радиойодтерапия приводит к разрушению ткани щитовидной железы, часто наблюдается переходный период от нескольких дней до нескольких недель, когда симптомы тиреотоксикоза могут ухудшиться после процедуры. Обычно это происходит из-за высвобождения тиреоидных гормонов в кровь после разрушения клеток щитовидной железы, содержащих эти гормоны, под воздействием радиоактивного йода. У некоторых пациентов в этот период может быть полезно лечение медикаментами, такими как бета-блокаторы (пропранолол, атенолол и т.д.). Большинство пациентов могут без проблем перенести первые несколько недель после лечения.

Обычно пациенты не испытывают серьезных трудностей после радиойодтерапии, которая обычно проводится в форме небольшой таблетки. Иногда через несколько дней может возникнуть болезненность в области шеи или горла, если в щитовидной железе развивается умеренное воспаление, вызывающее дискомфорт. Это, как правило, проходит и не сопровождается лихорадкой и другими симптомами.

Женщинам, которые кормят грудью, рекомендуется прекратить грудное вскармливание как минимум на неделю, а возможно и дольше, после радиойодтерапии, так как небольшие количества радиоактивного йода могут оставаться в грудном молоке даже спустя несколько недель после лечения.

В результате терапии радиоактивным йодом происходит переход от гипертиреоза к гипотиреозу, который легко поддается лечению. Это наблюдается у 78% пациентов, проходивших лечение тиреотоксикоза Грейвса, и у 40% пациентов с диффузным токсическим многоузловым зобом или одиночной токсической аденомой. Применение радиоактивного йода в более высоких дозах снижает вероятность неэффективности лечения, однако высокие дозы могут привести к повышенному риску гипотиреоза, требующего пожизненной гормональной терапии.

Отмечена повышенная чувствительность к радиойодотерапии в щитовидной железе, которая на УЗИ выглядит как более однородная (гипоэхогенная), из-за плотно упакованных крупных клеток, 81% из которых впоследствии становятся гипотиреоидными, по сравнению с 37% у пациентов с более нормальным изображением (нормоэхогенные).

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз характеризуется выраженными симптомами гипертиреоза. Он требует агрессивного лечения с использованием реанимационных мероприятий и комбинации вышеуказанных методов, включая внутривенное введение бета-блокаторов, таких как пропранолол, а также тиоамидов, таких как метимазол, йодированных рентгеноконтрастных препаратов или раствора йода, если рентгеноконтрастные препараты недоступны, и стероидов, например, гидрокортизона.

Беременность

Признание и оценка тиреотоксикоза во время беременности представляют собой диагностическую проблему. Во время беременности тиреоидные гормоны естественным образом повышаются, а тиреотоксикоз также следует отличать от гестационного переходного гипертиреоза.

У животных

Тиреотоксикоз представляет собой одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний, наблюдаемых у пожилых домашних кошек. По оценкам ветеринаров, это состояние развивается у 2% кошек старше 10 лет. Заболевание стало более распространенным с момента первых упоминаний о кошачьем тиреотоксикозе в 1970-х годах. Одной из причин его возникновения являются доброкачественные опухоли щитовидной железы, однако причины их появления у кошек все еще находятся в стадии исследования. Тем не менее, недавние данные, опубликованные в журнале Environmental Science & Technology, предполагают, что многие случаи тиреотоксикоза у кошек могут быть связаны с воздействием загрязняющих веществ, известных как полибромированные дифенилэфиры (ПБДЭ), которые содержатся в огнезащитных материалах различных предметов, включая мебель и некоторые электронные устройства.

Исследование, на основе которого был составлен отчет, проводилось учеными из Национальной лаборатории здоровья и окружающей среды при EPA (Агентство по охране окружающей среды США) и Университета Индианы. В ходе исследования, в котором участвовали 23 домашних кошки с тиреотоксикозом, уровень ПБДЭ в их крови оказался в три раза выше, чем у молодых кошек без гипертиреоза. В идеальных условиях ПБДЭ и другие эндокринные разрушители не должны присутствовать в крови животных, включая людей.

Некоторые исследования показывают, что рыбные консервы и готовые корма с печенью могут повышать риск развития заболевания, в то время как удобрения, гербициды и растительные пестициды не оказали значительного влияния. В другом исследовании выдвинуто предположение, что проблема может быть связана с кошачьими туалетами.

Недавно были выявлены мутации рецептора тиреотропного гормона, которые приводят к постоянной активации клеток щитовидной железы. В патогенезе тиреотоксикоза могут также играть роль различные факторы, такие как гойтрогены (изофлавоны, включая генистеин, даидзеин и кверцетин), а также содержание йода и селена в рационе кошек.

Среди наиболее распространенных симптомов заболевания можно выделить быструю потерю веса, рвоту, учащенное сердцебиение (тахикардию), диарею, повышенное потребление воды (полидипсия) и пищи, а также увеличение объема мочи (полиурия). К другим симптомам относятся гиперактивность, галопирующий ритм, возможная агрессия, сердечные шумы, неопрятный внешний вид и утолщенные когти. У почти 70% пораженных кошек наблюдается увеличение щитовидной железы (зоб).

Методы лечения, применяемые для людей, также могут быть использованы для терапии гипертиреоза у кошек (операция, введение радиоактивного йода и прием антитиреоидных препаратов). При использовании медикаментозной терапии препараты назначаются на протяжении всей жизни кошки, что может быть более экономичным вариантом, особенно для пожилых животных. Антитиреоидные препараты доступны в форме таблеток и геля, который наносится на голую кожу внутри уха кошки. Многие владельцы предпочитают гель, так как он удобнее для кошек, которые не любят принимать таблетки. Лечение радиоактивным йодом и хирургическое вмешательство часто приводят к полному выздоровлению, однако в некоторых случаях радиоактивный йод предпочтительнее операции, так как исключает риски, связанные с анестезией. Однако радиойодтерапия доступна не везде, так как требует наличия ядерной лицензии и специальных условий, поскольку моча, пот, слюна и кал кошки остаются радиоактивными в течение нескольких дней после процедуры, что требует особого обращения в стационаре на протяжении трех недель (первая неделя в полной изоляции, затем две недели в ограниченных условиях). Операция, как правило, проводится только в случае поражения части щитовидной железы. Однако после хирургического вмешательства оставшаяся железа может стать гиперактивной. Как и у людей, одним из наиболее распространенных осложнений хирургического лечения является гипотиреоз.

Тиреотоксикоз крайне редко встречается у собак (1-2%). У собак чаще наблюдается противоположное состояние – гипотиреоз, который может проявляться в виде проблем с кожей и фертильностью у самок. Когда тиреотоксикоз возникает у собак, это обычно связано с приемом препаратов для повышения уровня тиреоидных гормонов при лечении гипотиреоза. При корректировке дозы симптомы, как правило, исчезают.

Иногда у собак диагностируется карцинома щитовидной железы. В 90% случаев это очень агрессивные опухоли, которые легко метастазируют в другие ткани, особенно в легкие, что делает прогноз неблагоприятным. Хотя операция возможна, она часто бывает сложной из-за быстрого распространения опухоли на окружающие ткани, включая артерии, трахею и пищевод. Уменьшение размера опухоли может облегчить симптомы и улучшить результаты других методов лечения.

Если у собаки имеется доброкачественная опухоль, что наблюдается почти в 10% случаев, лечение и прогноз аналогичны таковым у кошек. Единственное отличие заключается в том, что у собак отсутствуют симптомы опухоли.

Профилактика тиреотоксикоза

Профилактика тиреотоксикоза включает в себя несколько ключевых аспектов, направленных на снижение риска развития этого заболевания и поддержание нормального функционирования щитовидной железы. Основные меры профилактики можно разделить на несколько категорий: образ жизни, регулярные медицинские осмотры и контроль за состоянием здоровья.

1. Здоровый образ жизни: Важным аспектом профилактики является поддержание здорового образа жизни. Это включает в себя сбалансированное питание, богатое витаминами и минералами, особенно йодом, который необходим для нормального функционирования щитовидной железы. Употребление морепродуктов, молочных продуктов и йодированной соли может помочь предотвратить дефицит йода.

2. Избегание стрессов: Хронический стресс может негативно сказаться на работе эндокринной системы, в том числе на функции щитовидной железы. Поэтому важно развивать навыки управления стрессом, такие как медитация, йога или занятия спортом, которые способствуют расслаблению и улучшению общего самочувствия.

3. Регулярные медицинские осмотры: Людям, особенно с предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы, рекомендуется проходить регулярные медицинские осмотры. Это включает в себя анализы на уровень гормонов щитовидной железы и УЗИ щитовидной железы. Раннее выявление изменений в работе щитовидной железы может помочь предотвратить развитие тиреотоксикоза.

4. Контроль за хроническими заболеваниями: Хронические заболевания, такие как диабет или аутоиммунные заболевания, могут повышать риск развития тиреотоксикоза. Важно следить за состоянием здоровья и соблюдать рекомендации врачей по лечению этих заболеваний.

5. Избегание воздействия токсичных веществ: Некоторые химические вещества, такие как пестициды и тяжелые металлы, могут негативно влиять на здоровье щитовидной железы. Снижение воздействия этих веществ, например, через выбор экологически чистых продуктов и соблюдение правил безопасности при работе с химикатами, может помочь в профилактике тиреотоксикоза.

6. Образование и информированность: Повышение уровня осведомленности о заболеваниях щитовидной железы и их симптомах также играет важную роль в профилактике. Знание о признаках тиреотоксикоза, таких как необъяснимая потеря веса, учащенное сердцебиение и повышенная потливость, может помочь людям своевременно обратиться за медицинской помощью.

В заключение, профилактика тиреотоксикоза требует комплексного подхода, включающего здоровый образ жизни, регулярные медицинские осмотры и осведомленность о состоянии здоровья. Соблюдение этих рекомендаций может значительно снизить риск развития данного заболевания и способствовать поддержанию нормального функционирования щитовидной железы.

Вопрос-ответ

Что такое тиреотоксикоз и как он влияет на организм?

Тиреотоксикоз — это состояние, вызванное избыточным уровнем тиреоидных гормонов в крови, что приводит к ускорению обмена веществ. Это может проявляться в виде потери веса, повышенной потливости, нервозности, учащенного сердцебиения и других симптомов, влияющих на общее состояние здоровья.

Какие методы диагностики используются для выявления тиреотоксикоза?

Для диагностики тиреотоксикоза применяются различные методы, включая анализы крови на уровень тиреоидных гормонов (Т3 и Т4), а также тиреостимулирующего гормона (ТТГ). Дополнительно могут использоваться ультразвуковое исследование щитовидной железы и сцинтиграфия для оценки ее функции и структуры.

Каковы основные подходы к лечению тиреотоксикоза?

Лечение тиреотоксикоза может включать медикаментозную терапию с использованием антищитовидных препаратов, таких как метимазол или пропилтиоурацил, а также радиоактивный йод для уничтожения избыточной ткани щитовидной железы. В некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство для удаления части или всей щитовидной железы.

Советы

СОВЕТ №1

Обратите внимание на симптомы. Тиреотоксикоз может проявляться различными признаками, такими как потеря веса, повышенная потливость, нервозность и учащенное сердцебиение. Если вы заметили у себя эти симптомы, не откладывайте визит к врачу.

СОВЕТ №2

Регулярно проходите обследования. Если у вас есть предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы, рекомендуется регулярно проверять уровень гормонов щитовидной железы и проводить УЗИ. Это поможет выявить проблемы на ранних стадиях.

СОВЕТ №3

Следите за своим питанием. Правильное питание может помочь в управлении симптомами тиреотоксикоза. Увеличьте потребление продуктов, богатых йодом, таких как морепродукты, и избегайте избыточного потребления кофеина и сахара.

СОВЕТ №4

Не игнорируйте лечение. Если вам поставили диагноз тиреотоксикоз, строго следуйте рекомендациям врача и не прекращайте лечение без консультации. Это поможет избежать серьезных осложнений и улучшить качество жизни.