Алкоголизм — серьезная проблема, наносящая вред организму, в том числе нервной системе. Изменения, вызванные алкоголем, могут привести к неврологическим расстройствам и когнитивным нарушениям. В статье рассмотрим влияние хронического употребления алкоголя на структуру и функционирование нервной системы, а также последствия для здоровья и качества жизни. Понимание этих процессов важно для разработки эффективных методов лечения и реабилитации людей с алкогольной зависимостью.
Отклонения от нормы при употреблении алкоголя
Морфологические изменения в коре головного мозга при экспериментальном алкоголизме имеют широкий спектр проявлений, особенно на ранних стадиях, и не всегда являются однородными. Животные, получившие схожие дозы алкоголя, могут значительно различаться по характеру, локализации и степени выраженности изменений. В то же время, у разных животных могут наблюдаться схожие поражения коры, несмотря на различия в количестве введенного алкоголя. Это явление объясняется индивидуальными особенностями организмов и их различной восприимчивостью к алкоголю. Тем не менее, при наличии достаточного объема данных и отслеживании динамики морфологических изменений коры можно выделить несколько периодов, которые нечетко разделены между собой.
Первый период, охватывающий первые 20 дней, характеризуется острыми процессами, происходящими в нервных клетках, включая, прежде всего, их набухание и, реже, гидропию. Набухшие клетки увеличиваются в размерах и слегка округляются; при этом в них могут наблюдаться явления очагового или тотального хроматолиза, иногда сопровождающиеся децентрализацией ядра и ядрышка. Эти изменения в основном фиксируются в слоях II, III и V коры, причем гидропические изменения более выражены во II слое, а набухание — в III и V слоях. Особенно сильно набухшие нервные клетки погибают, превращаясь в клетки-тени. В тех же слоях можно четко проследить набухание не только клеточных тел, но и их отростков. Гидропические изменения, наблюдаемые преимущественно в нервных клетках II слоя коры, характеризуются, с одной стороны, образованием мелких вакуолей в протоплазме, а с другой — интернуклеарным отеком. При наличии мелкой вакуолизации протоплазма клетки округляется и увеличивается.
Также были выявлены некоторые, хотя и незначительные, отклонения от нормы в сосудах коры: наблюдается набухание эндотелия, иногда его размножение и извитость хода.
В этом периоде не наблюдается явного преобладания поражений в отношении какого-либо конкретного поля.
Морфологические изменения в нервной системе, вызванные алкоголизмом, вызывают серьезные опасения у медицинских специалистов. Исследования показывают, что хроническое употребление алкоголя приводит к атрофии коры головного мозга, что может вызывать когнитивные нарушения и ухудшение памяти. Врачи отмечают, что у пациентов с алкоголизмом наблюдаются изменения в структуре нейронов, включая уменьшение количества дендритов и синапсов, что негативно сказывается на нейропластичности. Кроме того, алкоголь способствует воспалительным процессам в мозге, что может приводить к нейродегенеративным заболеваниям. Специалисты подчеркивают важность ранней диагностики и комплексного подхода к лечению, чтобы минимизировать последствия для нервной системы и улучшить качество жизни пациентов.
Эксперты в области нейробиологии подчеркивают, что алкоголизм вызывает значительные морфологические изменения в нервной системе. Исследования показывают, что хроническое употребление алкоголя приводит к атрофии коры головного мозга, особенно в областях, отвечающих за когнитивные функции и эмоциональную регуляцию. Уменьшение объема серого вещества связано с нарушениями в нейронных связях, что может приводить к ухудшению памяти и способности к обучению. Кроме того, наблюдаются изменения в белом веществе, что свидетельствует о повреждении миелиновых оболочек, необходимых для эффективной передачи нервных импульсов. Эти изменения могут быть обратимыми при прекращении употребления алкоголя, однако длительный алкоголизм часто приводит к необратимым последствиям, что подчеркивает важность ранней диагностики и вмешательства.
Набухание нервных клеток от алкоголя
Второй период – уже более продолжителен, приблизительно от 20-го и до 100-го дня. За это время возникшие еще в предыдущем периоде явления набухания нервных клеток продолжают усиливаться, сохраняя особенности локализации; но процессы гидропии стихают. Кроме того, в нервных клетках появляются новые изменения в виде пикноза. Тело сморщенных клеток, уменьшается в размерах, приобретая угловатые очертания, иногда вытягивается по блиннику. Хроматофильное вещество сближается и интенсивно воспринимает окраску. Ядра сморщенных клеток, так же как и тело, вытягиваются, приобретают палочковидную форму, темно окрашиваются. Отростки клеток становятся тонкими, в некоторых случаях – извитыми. Как набухание, так и пикноз у одного и того же животного и даже в одном и том же поле и слое могут значительно варьировать в отношении степени выраженности. Неизмененных клеток немного. Что касается соотношения между числом набухших и числом пикнотизированных клеток, то, как правило, набухших клеток значительно больше. Появление пикнотизированных клеток значительно больше. Появление пикнотизированных клеток связано с известными закономерностями.
Если отмечаются явления набухания, то пикнотизированные клетки преимущественно обнаруживаются в V слое, лишь иногда в III и еще реже во II слое. Далее набухание более или менее равномерно охватывает изученные нами поля, в то время как процесс пикноза обнаруживает тенденцию к известной избирательности в отношении этих полей. Так, у кролика, убитого на 40-й день, набухание обнаружено в 5-6-7-15-17-18-23-24-35 полях; а явления пикноза у этого же кролика отмечены преимущественно в 4-м и 8-м полях.
У кролика, убитого на 45-й день, набухание наблюдается в тех же самых полях, а явления пикноза распространяются на несколько большее количество полей, а именно: на 4-17-18-24; на 57-й день – явления пикноза обнаруживаются в 4-х и 7-х полях; на 81-й день – отмечается вовлечение в процесс пикноза клеток в 17-18-29-35-36 полях.
| Отдел нервной системы | Морфологические изменения | Последствия |
|---|---|---|
| Головной мозг | Атрофия коры головного мозга, особенно лобных долей; расширение желудочков мозга; дегенерация нейронов; уменьшение количества синапсов; повреждение миелиновой оболочки. | Снижение когнитивных функций (память, внимание, мышление), деменция, нарушение координации движений, изменения личности, эмоциональная лабильность, психозы. |
| Мозжечок | Атрофия коры мозжечка, дегенерация клеток Пуркинье. | Нарушение координации движений, атаксия, тремор, дизартрия. |
| Периферическая нервная система | Демиелинизация и аксональная дегенерация периферических нервов. | Полинейропатия (слабость, онемение, покалывание в конечностях), мышечная атрофия, нарушение чувствительности. |
| Ствол мозга | Повреждение ядер ствола мозга, особенно тех, что отвечают за регуляцию дыхания и сердечной деятельности. | Нарушения дыхания, сердечной деятельности, терморегуляции, сна. |
| Гиппокамп | Атрофия, уменьшение объема, повреждение нейронов. | Нарушения памяти, особенно кратковременной, трудности в обучении. |
| Белое вещество | Демиелинизация, глиоз, образование микроинфарктов. | Замедление передачи нервных импульсов, нарушение связи между различными отделами мозга. |
Интересные факты
Вот несколько интересных фактов о морфологических изменениях нервной системы при алкоголизме:
- Читайте также:
-
Уменьшение объема мозга: Исследования показывают, что хроническое употребление алкоголя может привести к значительному уменьшению объема мозга, особенно в областях, отвечающих за память и когнитивные функции, таких как гиппокамп и префронтальная кора. Это связано с нейрональной гибелью и нарушением нейрогенеза.
-
Изменения в нейронной структуре: Алкоголь может вызывать изменения в структуре нейронов, включая уменьшение количества дендритных шипиков, что приводит к снижению синаптической пластичности. Это может негативно сказаться на способности к обучению и памяти.
-
Воспалительные процессы: Употребление алкоголя может активировать воспалительные процессы в мозге, что приводит к активации микроглии — клеток, отвечающих за иммунный ответ в центральной нервной системе. Хроническое воспаление может способствовать нейродегенерации и развитию алкогольной энцефалопатии.
Эти факты подчеркивают серьезные последствия алкоголизма для нервной системы и важность раннего вмешательства и лечения.
Сосуды головного мозга при алкоголизации
Таким образом, второй период характеризуется образованием пикнотизированных нервных клеток, при этом наблюдаются специфические особенности локализации этого процесса, преимущественно в V слое. Что касается полей, то, несмотря на разнообразие и мозаичность поражений, можно отметить, что наиболее часто затрагиваются 4 и 7 поля. Учитывая динамичность локализации пикнозных явлений и различную степень их выраженности (от едва заметной пикнопоморфности до четкого сморщивания), второй период можно охарактеризовать как этап постепенного, но неуклонного развития никноза.
Сосуды головного мозга претерпевают те же изменения, что и на более ранних стадиях, включая набухание эндотелия, его пролиферацию и извитость. Однако наряду с процессами, которые начались на предыдущем этапе и продолжают развиваться, появляются новые изменения качественного характера. Например, вдоль сосудиков некоторых кроликов можно наблюдать небольшие лимфоидные инфильтраты.
Также стоит отметить, что вблизи отдельных, наиболее сильно поврежденных и погибающих нервных клеток происходит пролиферация глиозных элементов.
Третий период начинается примерно с 100-го дня и завершается на 365-й день, то есть к году. Это самая многочисленная группа по количеству животных.
Как и в предыдущих периодах, среди дистрофических изменений нервных клеток можно выделить, с одной стороны, те, которые развились еще на ранних стадиях, а с другой — качественно новые. Однако и эти новые изменения являются относительно новыми, так как их прообразы возникают еще в предыдущих периодах, но в виде единичных случаев, не достигающих высокой степени выраженности.
Как и в предыдущие этапы, значительное количество нервных клеток оказывается в состоянии набухания. При увеличении концентрации алкоголя распространенность и выраженность процессов набухания не увеличиваются, а постепенно снижаются. В то же время полное исчезновение этих процессов не наблюдается. Из-за своей распространенности и некоторой стандартности явления набухания представляют собой своего рода фон, на котором развиваются другие процессы, в частности пикноз.
Алкоголизм оказывает серьезное воздействие на нервную систему, что подтверждается множеством исследований. Люди, страдающие этой зависимостью, часто отмечают ухудшение когнитивных функций, таких как память и внимание. Врачи и ученые фиксируют морфологические изменения, включая уменьшение объема серого вещества и атрофию определенных областей мозга, таких как лобные доли и гиппокамп. Эти изменения могут приводить к эмоциональной нестабильности, депрессии и повышенной тревожности. Многие пациенты сообщают о трудностях в социальной адаптации и снижении качества жизни. Обсуждая эти проблемы, специалисты подчеркивают важность ранней диагностики и комплексного подхода к лечению, чтобы минимизировать негативные последствия для нервной системы.
Цепочка пикнотизированных элементов в отвесном направлении
Если второй период был охарактеризован как период становления пикноза, то разбираемый третий период отличается от предыдущего более резкой выраженностью явлений смопшивания. При этом обычно наблюдаются уже не пикноморфные клетки, а значительно сморщенные – угловатые, вытянутые в длину, с тонкими извитыми отростками. Они однородно интенсивно окрашены, с неразличаемым ядром; при импрегнации отмечается склеивание нейрофибрилл и повышения штопорообразно извитых отростков. Явления пикноза отличаются от одноименных явлений предыдущих периодов не только более далеко зашедшими степенями. Пикнотизированиые клетки встречаются преимущественно в V слое коры, где они расположены как бы горизонтально. Что касается полей, в которых встречается чаще такой тип распространения (в предыдущую стадию трудно было установить какие-либо закономерности, ибо они только намечались), то в настоящем, третьем, периоде совершенно определенно выявляется преимущественность поражения 4-5-7 полей.
Читайте также:
Наряду с этим горизонтальным распределением встречается . распределение другого типа.
Цепочка пикнотизированных элементов в отвесном направлении тянется, в сущности, через все слои, начиная со II. Подобное вертикальное распределение пикнотизированных нервных клеток объясняется тем, что пикнотизированные клетки распределяются по ходу сосудов. Периваскулярный пикноз нервных клеток и характеризует данную стадию. Периваскулярный пикноз выявлен, например, в 1-3-7-13-18 полях у кролика, убитого на 101-й день. У кролика, убитого на 175-й день, – в 4-5-6-7-17-24 полях; у кролика убитого на 275-й день, – в 4-17-18 полях наряду с полями ганглиозно клеточных запустении. Поля ганглиозно клеточных запустений встречаются преимущественно в V слое. Они представляют собой участки, почти лишенные клеток, в них имеются лишь группы или отдельные клетки, подвергшиеся лизису и представляющие собой клетки. Кроме того, в различных участках коры в связи с гибелью отдельных клеток возникает разреженность.
Алкоголь и лимфоидные инфильтраты
Как диффузная разреженность, так и очаги ганглиозно-клеточных запустений приводят к абсолютному снижению количества нервных клеток. Важно различать это абсолютное уменьшение и относительное, которое наблюдается в зонах с распространенным или очаговым пикнозом. В последнем случае сморщивание клеток увеличивает расстояние между ними, создавая разреженность, но с иным происхождением.
В отличие от пикноза, участки ганглиозно-клеточных запустений и диффузного разряжения не проявляют избирательности в отношении определенных полей. В тех местах, где наблюдается наиболее выраженное набухание, фиксируются поля ганглиозно-клеточных запустений и диффузного разряжения.
Например, у кролика, убитого на 195-й день, очаги запустения были обнаружены во всех исследованных полях; у кролика на 101-й день – в 13-16 полях; у кролика на 175-й день – в 1-3-6-13 полях; у кролика на 286-й день – в 4 и 7 полях; у кролика на 306-й день – в 4-5-6-7-17-18-29-22 полях; у кролика на 316-й день – в 1-3-5-7-18-23-24 полях; у кролика на 365-й день – во всех исследуемых полях.
В третьем периоде изменения сосудов становятся более разнообразными и постоянными. Набухание эндотелия, которое ранее наблюдалось редко, теперь фиксируется во многих случаях, и оно сопровождается пикнозом эндотелиальных клеток.
Часто фиксируются лимфоидные инфильтраты вдоль сосудов. В некоторых случаях по ходу отдельных сосудов можно увидеть зернистые шары, возникающие в результате тканевого распада, хотя они не достигают значительной выраженности.
В стенке бокового желудочка в редких случаях наблюдается пролиферация клеток глии и эпендимы очагового характера.
Если в предыдущей стадии изменения оболочек ограничивались умеренной гиперемией, небольшим отеком и местами набуханием покровных клеток мозговых оболочек, то в рассматриваемой стадии к этим явлениям иногда добавляется лимфоидная инфильтрация.
-
Читайте также:
Лимфоидные инфильтраты чаще всего фиксируются у основания мозга и имеют очаговый, а не диффузный характер.
Четвертый период, охватывающий от 1 до 1,5 лет, характеризуется стандартизацией изменений. В предыдущие периоды отдельные кролики отличались степенью выраженности и иногда характером изменений. Эти кролики по своим индивидуальным особенностям по-разному реагировали на введение алкоголя. В более поздние сроки эксперимента их защитные механизмы в результате длительной интоксикации оказались значительно подавленными, что привело к формированию определенного морфологического стереотипа.
Следует предположить, что именно этот последний период, охватывающий более длительные сроки, является наиболее характерным для хронической алкогольной интоксикации, поскольку именно в этой стадии стандартизируются изменения, наиболее свойственные алкогольной интоксикации. Как будет показано далее, в ранние периоды может наблюдаться определенная морфологическая нивелировка структурных повреждений, вызванных различными токсическими факторами.
Как уже отмечалось, у всех животных этой группы в коре головного мозга фиксировалась однотипная картина. Многие нервные клетки II-III и V слоев находились в состоянии набухания, хотя и не резкого. Это набухание, являющееся острым процессом, связано с непрекращающимся приемом алкоголя до последних дней жизни животных. Определенная стабилизация процессов набухания свидетельствует о некотором привыкании нервных клеток к хроническому воздействию алкоголя и других токсинов, поступающих в паренхиму головного мозга из сосудистого русла.
Этим же привыканием, вероятно, объясняется и то, что наряду с набухшими клетками в различных слоях коры фиксируется значительное количество клеток без видимых морфологических изменений. Эти клетки либо вообще не вовлечены в патологический процесс, либо изменения в них подверглись обратному развитию. Морфологическим доказательством участия сосудов в изменении паренхимы на этой стадии являются как изменения эндотелия сосудов (набухание, пикноз), так и систематическое появление периваскулярного пикноза, при котором по ходу сосудов возникают вертикально ориентированные столбики пикнотизированных элементов.
Периваскулярный пикноз настолько характерен, что не существует ни одного кролика, у которого он не был бы обнаружен. Наряду с периваскулярным пикнозом у всех подопытных животных фиксируются явления диффузного пикноза, преимущественно по ходу V слоя.
Из сказанного видно, что столбики пикнотизированных клеток образуются как вертикально, так и горизонтально, причем вертикальные столбики не имеют какой-либо предпочтительной локализации, встречаясь во многих исследованных полях (1-3-4-5-13 поля).
Горизонтальный пикноз (V слоя коры), напротив, как и в предыдущие периоды, чаще встречается и лучше выражен в 1-3-4 и, особенно, 5-6-8-13-23-24 полях.
В наиболее поздние сроки эксперимента наряду с пикнотизированными клетками изредка появляются единичные атрофированные клетки. Атрофированные клетки отличаются от пикнотичных значительным уменьшением объема клеточного тела и ядра при сохранении общих структурных закономерностей клеток. Ядро хорошо контурируется, отсутствует интенсивное окрашивание протоплазмы, хорошо различимо тигроидное вещество.
-
Читайте также:
Заметного увеличения числа ганглиозно-клеточных запустений зафиксировать не удается, несмотря на то, что они встречаются во всех исследованных случаях, – и здесь происходит определенная стабилизация. Что касается изменений сосудов, наблюдаемых на этой стадии, то, помимо упомянутого набухания и пикноза эндотелия, следует упомянуть о реже встречающейся пролиферации эндотелия и образовании лимфоидных инфильтратов вдоль сосудов.
В одном случае наблюдалась пролиферация эпендимы желудочков. В другом случае – пролиферация глии под эпендимой желудочков и образование зернистых шаров в коре вдоль сосудов. В обоих случаях в мягких мозговых оболочках фиксировались небольшие лимфоидные инфильтраты.
Таким образом, если попытаться кратко охарактеризовать описанные выше периоды, то нужно отметить следующее:
Первый период (до 20 дней) – в нервных клетках, преимущественно II-III-V слоев коры, появляются процессы набухания, реже – гидропии.
Второй период (20-100 дней) – процессы набухания усиливаются, вакуолизация уменьшается. Качественно новым является возникновение и появление пикнотизированных клеток, преимущественно в V слое. Поскольку возникновение пикноза еще не связано с какими-либо определенными полями, ни с сосудами, этот период можно обозначить как период становления пикноза.
В третьем периоде (100-365 дней) явления пикноза возникают систематически на фоне тех же изменений, которые наблюдались в предыдущей стадии. Эти явления фиксируются преимущественно по ходу сосудов (периваскулярный, или вертикальный, пикноз, сочетающийся с горизонтальным пикнозом клеток V, отчасти III слоев коры). Кроме того, в коре появляются очаги ганглиозно-клеточных запустений.
Четвертый период (1-1,5 года) – это период стабилизации, становления изменений. Вырабатывается морфологический стереотип из сочетания горизонтального, вертикального пикноза и полей ганглиозно-клеточных запустений на фоне процессов набухания, умеренная выраженность которых свидетельствует о некотором привыкании нервных клеток к яду.
Нервные клетки коры головного мозга вовлекаются в патологический процесс двумя путями. В одном случае клетки набухают, в последующем могут подвергаться лизису – так возникают гнездное запустение и диффузная разреженность. В другом случае наступает сморщивание.
Сравнительную остроту процесса набухания можно объяснить тем, что животные непрестанно получали свежие дозировки алкоголя. Этот процесс наблюдался во всех сроках эксперимента; несмотря на постоянное набухание, не все нервные клетки заканчивают свое существование путем лизиса; на определенной стадии процесс обратим. Но поскольку наряду с обратным развитием имеется возможность дальнейшего прогрессирования дистрофических изменений с исходом в некроз, данный тип поражения клетки может оказаться более тяжелым, чем другая разновидность клеточных реакций, а именно сморщивание.
Сморщивание является уже хроническим состоянием; подвергшись сморщиванию, клетка может пребывать в таком виде неопределенно долгое время.
При описании изменений Мамонова рога (а также и других отделов головного мозга) мы будем исходить из периодизации в отношении различных сроков эксперимента, которая наметилась при изучении повреждений коры. Такой подход позволит провести необходимые сравнения и сопоставления и выявить особенности поражения того или другого отдела.
Как только что отмечалось, первый период корковых поражений охватывал приблизительно первые 20 дней эксперимента и характеризовался острыми явлениями набухания и гидропии. В первом периоде, как мы это уже наблюдали в клетках коры, в клетках аммонового рога также фиксировались явления набухания и гидропии.
Характерной особенностью набухших клеток аммонового рога является значительно более резкое утолщение отростков, которые прослеживаются на значительном расстоянии. Гидропические изменения в клетках аммонового рога чаще всего характеризуются явлениями отека.
Во втором периоде (20-100 дней) в аммонном роге, как и в коре, явления набухания и гидропии прогрессируют, хотя и не выражены с одинаковой интенсивностью в различных случаях. Присоединяются явления пикноза нервных клеток. Признаки пикноза еще не резко выражены. Они не сопровождаются заметным уменьшением клеток в размерах, отростки их незначительно истончаются и хотя ядро и протоплазма закрашиваются интенсивно и однородно, все же во многих клетках сохраняются четкие контуры ядра.
В третьем периоде (100-356 дней), как и в коре, явления набухания фиксируются во всех случаях. Однако в одних эти явления, преимущественно в начальный период, выражены резко и часто заканчиваются гибелью клеток с образованием клеток-теней, что приводит к некоторому разряжению. В других случаях, преимущественно к концу этого периода, процессы набухания уже не отмечаются с такой выраженной интенсивностью.
Необходимо подчеркнуть, что в аммоновом роге нельзя выявить какой-либо системности в отношении распределения пикнотизированных клеток. Сморщенные клетки располагаются небольшими группами или отдельно. Число пикнотизированных клеток заметно не увеличивается, но признаки процесса становятся более выраженными. Тела клеток приобретают угловатое очертание, хроматофильное вещество их не определяется. Протоплазма темно окрашивается, и ядра не контурируются. Отростки становятся тонкими, далеко прослеживаются, интенсивно воспринимают окраску и иногда штопорообразно извиваются. В противоположность коре головного мозга явления гидропии сопутствуют процессам набухания не только в ранние сроки эксперимента, но и в более поздние. Эти процессы относятся и к следующему, четвертому, периоду, охватывающему по времени от 1 года до 1,5 лет.
В четвертом периоде изменения нервных клеток характеризуются увеличением количества сморщенных клеток, опять-таки без какой-либо системности их расположения, и появлением атрофированных клеток. Тела атрофированных клеток уменьшены в размерах, но не деформированы. Хроматофильное их вещество хорошо определяется на светлом фоне протоплазмы. Ядро клетки четко контурируется, но занимает по отношению к телу больший объем, чем в норме. Отростки атрофированных клеток тонки, коротки. Вокруг атрофированных клеток обычно определяется пролиферация глии. Как и в конце третьего периода, в четвертом периоде процессы набухания выражены умеренно и стандартизированы так же, как и в коре. Число клеток-теней несколько увеличивается, и чаще фиксируются очаги ганглиозно-клеточных запустений.
Как правило, в сосудах аммонового рога мы не отметили не только существенных, но хотя бы и отличающихся каким-либо постоянством изменений.
Таким образом, изменения клеток аммонового рога аналогичны тем, которые были обнаружены в коре. Различия касаются в основном явлений пикноза. Относительно аммонового рога уже нельзя говорить ни о вертикальном (по ходу сосудов), ни о горизонтальном (по ходу одного слоя) распределении пикнотизированных клеток. Впрочем, эти различия объясняются скорее всего не столько особым качеством патологических процессов, разыгрывающихся в аммоновом роге, сколько особенностями его архитектоники.
Поскольку гистологические изменения хвостатого тела, зрительного бугра и бледного ядра оказываются однотипными, представляется возможным дать их суммарное описание, отмечая по ходу изложения лишь или иные особенности, касающиеся отдельно какого-либо подкоркового узла. Если при исследовании динамики морфологических изменений коры, а также аммонового рога оказалось возможным различать четыре основных периода (стадии), то структурные нарушения, наблюдающиеся в подкорковых узлах, не дают достаточных оснований для такого деления. Во все сроки эксперимента изменения исследованных подкорковых узлов, за исключением тех, которые были обнаружены в зрительном бугре, оказываются в значительной мере однотипными. Что касается изменений в зрительном бугре, то о них будет идти речь ниже.
Основное, наиболее часто встречающееся дистрофическое поражение нервных клеток подкорковых узлов заключается в набухании. Явления набухания, сопровождающиеся хроматолизом и иногда децентрализацией ядра, отмечаются с 5-го дня и до 559 дня, то есть во все периоды. Достигнув некоторой средней степени выраженности приблизительно к концу второго месяца, явления набухания не демонстрируют ни заметного прогрессирования, ни тенденции к обратному развитию. У отдельных животных, правда, процессы набухания выражены значительно явственнее, чем у прочих. Но эти отклонения объясняются скорее индивидуальными особенностями, чем сроком опыта и связанным с ним количеством введенного алкоголя.
В подкорковых узлах чаще, чем в коре, фиксировались явления гидропии в виде мелкой вакуолизации протоплазмы и перинуклеарного отека, причем не только на ранних, как это имело место в коре, сроках эксперимента, но и на поздних стадиях.
Наряду с набуханием и гидропией, в нервных клетках хвостатого тела, зрительного бугра, бледного ядра и покрышки наблюдается также сморщивание. Но, опять-таки, в отличие от коры, процессы сморщивания фиксируются значительно реже. Их возникновение не связано с определенным сроком и с какой-либо системностью проявлений. Так, отдельные пикнотизированные клетки располагаются без какого-либо особого порядка в подкорковых узлах кроликов, убитых на 125-й, 246-й, 441-й и на 267-й день. Наряду с пикнозом на поздних сроках изредка фиксируется и атрофия нервных клеток.
Как уже было отмечено, поведение нервных клеток зрительного бугра ставит его особняком среди других подкорковых образований. Если в ранние сроки (первые два месяца) эксперимента зрительный бугор поражается в сущности так же, как и другие подкорковые образования, то, начиная с конца второго месяца, картина меняется. Выявляется избирательность поражения зрительного бугра. Эта избирательность выражается в более тяжелом течении дистрофических процессов: явления набухания нередко заканчиваются гибелью клеток с образованием полей ганглиозно-клеточных запустений.
В зрительном бугре чаще, чем в других подкорковых образованиях, фиксируются явления пикноза. Особенно резко выражены и распространены явления пикноза нервных клеток в поздние сроки эксперимента.
Резко выраженные явления пикноза и атрофии могут сопровождаться пролиферацией глиозных элементов.
Таким образом, если зрительный бугор на ранних сроках эксперимента поражается наравне с другими подкорковыми образованиями, то уже начиная с конца второго месяца морфологические изменения клеток не столько по своей распространенности, сколько по своей тяжести свидетельствуют об избирательном поражении зрительного бугра. Эту избирательность нельзя не поставить в связь с функциональными особенностями. Если полосатое тело, бледное ядро и хвостатое тело относятся к стриопаллидарной системе, то зрительный бугор является коллектором всех афферентных импульсов, идущих от периферии к центру.
Ядра гипоталамической области поражены, в основном, незначительно. Большинство нервных клеток во все сроки остается неизменным. Вследствие незначительности и непостоянства дистрофических изменений установить какую-либо периодизацию не представляется возможным. Нужно только подчеркнуть, что дистрофические изменения нервных клеток гипоталамической области по сравнению с процессами в коре выявляются значительно позднее, приблизительно к 40-42 дню, и в последующие сроки не проявляют тенденции к прогрессированию. Изредка, преимущественно на сравнительно поздних сроках, в перивентрикулярных ядрах к набуханию и гидропии присоединяется пикноз. Иногда пикноз носит очаговый характер вокруг сосудов.
Иная картина наблюдается в маммилярных телах. Хотя клетки маммилярных тел также сравнительно поздно вовлекаются в патологический процесс, характер их поражения по сравнению с паравентрикулярным и надоптическим ядрами уже иной. Если в паравентрикулярных и надоптических ядрах явления набухания выявлялись лишь в отдельных клетках, то для маммилярных тел характерна именно распространенность дистрофических изменений; в большинстве случаев, независимо от сроков эксперимента, количественное соотношение между набухшими и нормальными клетками меняется в пользу последних.
Если явления набухания и гидропии в паравентрикулярных и надоптических ядрах лишь изредка заканчиваются гибелью клеток, то в маммилярных телах клетки-тени представляют собой обычные находки. В сравнительно поздние сроки опыта к острым изменениям в виде набухания и гидропии, которые приводят нередко клетки к гибели, довольно скоро присоединяется картина пикноза немногочисленных клеток.
Таким образом, поведение маммилярных тел резко отличает их от паравентрикулярных и надоптических ядер. Дистрофические изменения в маммилярных телах характеризуются большей выраженностью и значительной распространенностью.
Нужно добавить, что характер процессов набухания и гидропии маммилярных тел иной, чем в коре головного мозга. Прежде всего, набухание, как правило, идет параллельно гидропии. Протоплазма набухших клеток окрашивается очень светло и представляется пенистой. По краю клеток отмечается мелкая вакуолизация, контуры их тела в этих участках нечеткие, как бы изъеденные, ядра в набухших клетках контурируются довольно четко. В гидропически измененных клетках контуры ядер становятся размытыми, и клетки погибают путем лизиса. Между гидропически измененными и набухшими клетками много клеток-теней.
Изменение клеток Варолиева моста во все сроки опыта в общем выражены незначительно. Исключением являются клетки серой субстанции, в которой наблюдаются отчетливо выраженные и распространенные явления набухания, заканчивающиеся нередко гибелью клеток.
Что касается остальных ядер, то в них изменения довольно многообразны и незначительно выражены. Так, в черном ядре в ранние сроки наблюдаются явления умеренного набухания, в более поздние сроки – значительно выраженное набухание; в эти же сроки появляются и пикнотичные клеточные элементы.
Что касается ядер тройничного нерва, то чаще всего фиксируются явления умеренно выраженного пикноза небольшого числа клеток. Привлекает к себе внимание изменение ядер блуждающего нерва, клетки которого находятся в состоянии умеренного набухания с явлениями очагового или тотального хроматолиза.
Начиная со второго периода, появляются процессы нерезко выраженного сморщивания. К концу третьего и началу четвертого периода сморщивание становится постоянным, значительно выраженным, но охватывает небольшое число клеток. В остальных ядрах изменения не однотипные и не резко выражены. Так, в крупных клетках двигательных ядер в разные сроки опыта обнаруживаются единичные набухшие клетки. Иногда изменения в нервных клетках двигательных ядер только характеризуются хроматолизом, без изменения объема тела клеток.
Яркие и выраженные изменения мозжечка отличают его от всех других изученных отделов мозга, исключая, может быть, кору и аммонового рога.
В первом периоде выявляется значительное сходство поражений клеток Пуркинье, мозжечка и нервных клеток коры головного мозга. В клетках Пуркинье отмечаются выраженные и распространенные явления набухания. Но в отличие от коры, гидропия здесь встречается редко. Набухшие клетки резко округляются, увеличиваются в объеме, в них часто наблюдаются явления тотального хроматолиза, отростки при набухании хорошо контурируются.
Во втором периоде изменение клеток Пуркинье характеризуется сочетанием процессов набухания и пикноза. Подобного рода сочетание наблюдается в этом периоде в нервных клетках коры. Но если в коре, по мере нарастания сроков, явления пикноза встречались все чаще и чаще, то при исследовании мозжечка создается впечатление о прямо противоположном явлении. Явление пикноза, сопровождающееся интенсивным однородным окрашиванием клеток, уменьшением и изменением их формы, не только не выдвигается на первый план, но, напротив, едва появившись, уступает место процессам набухания; интенсивность последних нарастает и приводит в конце концов к массовой гибели клеток. Явление лизиса выражено не диффузно. В результате начинают образовываться очаги ганглиозно-клеточных запустений. Появление таких очагов наблюдалось и в коре, но в более поздние периоды.
Третий и четвертый периоды характеризуются дальнейшим нарастанием явлений набухания с исходом их в лизис. Лизисно-клеточная реакция, так же как и в коре, выражена незначительно. Чем дольше животные получали алкоголь, тем больше образовывалось очагов ганглиозно-клеточных запустений и тем большую площадь они занимали. Хотя явления пикноза и уступают процессам набухания в отношении своей распространенности и выраженности, но встречаются они довольно постоянно.
Пикнотизированные клетки резко отличаются от набухших своими размерами, окраской, даже формой, и располагаются одиночно или небольшими группами.
В зубчатом ядре наблюдается совсем другая картина. Явления набухания, появившиеся в ранние сроки (первый период), фиксируются и в дальнейшем, но, начиная со второго периода, над явлениями набухания начинают преобладать явления пикноза, которые, с течением времени охватывают все новые и новые группы клеток. Полей ганглиозно-клеточных запустений в зубчатом ядре не образуется. Это связано с тем, что набухание клеток, будучи весьма умеренным и незначительным, редко заканчивается их лизисом.
Таким образом, различные формации мозжечка реагируют на алкогольную интоксикацию по-разному. Наибольшей чувствительностью к действию алкоголя обладают клетки Пуркинье.
Были исследованы грудной и поясничный отделы. Характеризуя в целом изменения спинного мозга, нужно отметить, что они незначительны. Выявляется некоторая преимущественность поражения боковых рогов по сравнению с передними и задними.
Деструктивные процессы, наблюдаемые в ранние и поздние сроки, имеют свои особенности. В первые два периода (до 100 дней) нервные клетки спинного мозга набухают либо пикнотизируются. Нужно подчеркнуть, что вовлечены в патологический процесс далеко не все клетки. Напротив, значительное большинство их сохраняет нормальное строение. Набухание и пикноз не достигают, как правило, высокой степени выраженности. Бросается в глаза, что явления гидропии, довольно часто встречающиеся в других отделах, например в коре головного мозга, в спинном мозгу отсутствуют. Передние и боковые рога в эти периоды поражены с более или менее одинаковой выраженностью; задние рога в этих периодах, как и в последующих, остаются почти интактными.
Следует отметить, что хотя набухание нервных клеток в основном выражено слабо, в отдельных клетках оно все же приводит к их гибели и растворению. Создается впечатление, что возникающая при этом глиозная реакция разыгрывается несколько интенсивнее, чем в коре головного мозга.
В третий и четвертый периоды (100-559 дней) также фиксируются явления набухания, но они выражены еще слабее; наступает как бы стандартизация и стабильность этих изменений, при которых индивидуальные особенности реактивности, довольно резко выявлявшиеся в ранние сроки, как бы сглаживаются. Как и в коре головного мозга, создается определенный стереотип острого процесса, каким является набухание, обязанное своим возникновением непрекращающемуся приему алкоголя. Но распространения процессов набухания в смысле охвата новых клеточных групп не наблюдается. По-прежнему остается много, видимо, неизмененных клеток.
Как и в предыдущие периоды, набухание клеток сочетается с пикнозом, причем количественное соотношение между набухшими и пикнотизированными клетками варьирует в значительных пределах. У одних кроликов пикнотизированных клеток больше, чем набухших, у других набухание и пикноз выражены в равной, причем незначительной степени.
Явления набухания уже не заканчиваются гибелью клеток. В третьем периоде замечается некоторая преимущественность поражения боковых рогов.
Исследованы спинномозговые ганглии поясничного и грудного отделов. В первом периоде изменение спинномозговых ганглиев выражено набуханием, причем умеренно выраженным, но довольно распространенным. Явления гидропии отсутствуют. Умеренно выраженное набухание, как фоновый процесс, сохраняется и в последующие периоды.
Во втором периоде среди набухших клеток появляются отдельные группы пикнотизированных. Клетки, в которых явления набухания выражены наиболее сильно, изредка подвергаются лизису с обязательной пролиферативной реакцией сателлитов, заполняющих капсулу погибшей клетки.
В третьем периоде количество пикнотизированных клеток в общем нарастает, но не во всех исследованных ганглиях оно одинаково велико. Так, у кроликов, убитых через 175, 246, 275 дней, число пикнотизированных клеток значительно больше, чем во втором периоде, а у кролика, хотя и убитого в более поздний срок (306 дней, а также у кролика, убитого на 365-й день), пикнотизированные клетки вообще отсутствовали.
Как и в предыдущем периоде, фиксируются отдельные погибающие или погибшие клетки, окруженные пролиферирующими сателлитами.
Четвертый период характеризуется усилением и стабилизацией процессов сморщивания. Количество сморщенных клеток заметно не увеличивается, но сморщивание достигает резко выраженной степени и фиксируется в каждом исследованном случае. Сморщенные клетки резко отличаются от нормальных и, тем более, от набухших значительным уменьшением в размерах, интенсивной окраской, угловатой формой.
Описанные во второй и третьей стадиях (периодах) явления лизиса отдельных нервных клеток с пролиферативной реакцией сателлитов фиксируются и в четвертом периоде у тех же кроликов, в спинномозговых ганглиях которых отмечается пикноз.
Верхний шейный симпатический узел и узловатый ганглий блуждающего нерва при алкоголизме
Почти у всех исследованных кроликов в верхнем шейном симпатическом узле и узловатом ганглии блуждающего нерва были отмечены дистрофические изменения ганглиозных клеток, но они не достигали высокой степени выраженности, не обнаруживали тенденции к прогрессированию и не приводили к значительным разрушениям. Складывается впечатление, что в ранние сроки, по сравнению с поздними, процессы набухания, сопровождаемые появлением единичных клеток-теней, выявляются несколько отчетливей и в большем количестве клеток. Кроме того, в ранние сроки верхний шейный симпатический узел поражен несколько сильнее, чем узловатый ганглий блуждающего нерва.
Начиная приблизительно с 200 дней, преимущественность поражения верхнего шейного симпатического узла исчезает. Изменения обоих узлов оказываются более или менее однотипными, и там и здесь видны умеренно набухшие клетки (причем число их, как уже отмечалось, с нарастанием сроков не только не увеличивается, а, напротив, несколько уменьшается), единичные пикнотизированные клетки, единичные клетки-тени.
Изучались все составные части седалищного нерва: паренхима и соединительнотканная строма. Для этого применялись разнообразные методы окраски. осевые цилиндры импрегнировались по способу.
Несмотря на тщательные поиски, мы не обнаружили существенных изменений в начальных отделах седалищного нерва. Исключением являются отдельные животные, у которых отмечалось набухание осевых цилиндров, что, как известно, может быть проявлением ирритативных процессов.
Вопрос-ответ
Какие основные морфологические изменения происходят в мозге при алкоголизме?
При алкоголизме наблюдаются атрофия коры головного мозга, уменьшение объема серого вещества и повреждение нейронов. Эти изменения могут привести к ухудшению когнитивных функций и памяти, а также к нарушению координации движений.
Как алкоголь влияет на нейропластичность нервной системы?
Алкоголь негативно сказывается на нейропластичности, снижая способность нейронов к адаптации и восстановлению. Это может привести к долгосрочным изменениям в структуре и функции мозга, затрудняя процесс обучения и запоминания.
Существуют ли способы восстановления морфологических изменений после прекращения употребления алкоголя?
Да, восстановление возможно, но требует времени и комплексного подхода. Включение в рацион питательных веществ, физическая активность, когнитивные тренировки и терапия могут способствовать восстановлению нейронных связей и улучшению функций мозга.
Советы
СОВЕТ №1
Изучите влияние алкоголя на нервную систему. Понимание того, как алкоголь воздействует на мозг и нервные клетки, поможет вам осознанно подходить к своему потреблению и принимать более информированные решения.
СОВЕТ №2
Обратите внимание на симптомы, указывающие на проблемы с нервной системой. Если вы замечаете изменения в настроении, памяти или координации, это может быть сигналом о негативном воздействии алкоголя на ваше здоровье.
СОВЕТ №3
Старайтесь ограничивать потребление алкоголя. Установите для себя разумные пределы и придерживайтесь их, чтобы минимизировать риск развития морфологических изменений в нервной системе.
СОВЕТ №4
Ищите поддержку, если у вас возникают трудности с контролем потребления алкоголя. Обратитесь к специалистам или группам поддержки, которые могут помочь вам справиться с зависимостью и восстановить здоровье нервной системы.
